تحقیق در مورد نقش کراتین و گوانیدینواستیک اسید در متابولیسم انرژی 4 ص

اختصاصی از هایدی تحقیق در مورد نقش کراتین و گوانیدینواستیک اسید در متابولیسم انرژی 4 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : وورد

نوع فایل :  .docx ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحه : 4 صفحه

---

 قسمتی از متن .docx : 

نقش کراتین و گوانیدینواستیک اسید در متابولیسم انرژی

کراتین یک ترکیب طبیعی موجود در بدن حیوانات است و نقش مهمی در متابولیسم انرژی در بدن آنها ایفا می کند. ماده ی مغذی و نیمه ضروری کراتین (ماده ی متبلور و سفیدی که از دسته ی مواد ازت دار به فرمولC4H9N3O2 که در عضلات جانوران مهره دار به صورت فسفو کراتین یا به صورت آزاد یافت می شود) یک مولکول مهم برای ذخیره سازی انرژی در زمانهای کوتاه می باشد. انرژی حاصل از مازاد آدنوزین تری فسفات (ATP) به سرعت توسط کراتین گرفته می شود و یا بر عکس .

واکنش بین کراتین فسفات و ATP به وسیله ی آنزیم کراتین کنیاز کاتالیز می شود. گوانیدینواستیک اسید (GAA) ماده ای است قلیایی و بسیار جاذب الرطوبه و متبلور که در بافت های حیوان یافت می شود . و تنها پیش ساز کراتین می باشد .

کراتین در کبد به طور طبیعی از متیلاسیون گوانیدینواستیک اسید ساخته می شود که GAA خود نیز در کلیه از گلایسین و آرژنین سنتز می شود و سپس به کبد منتقل می شود .

شکل2-1 چگونگی تولید GAA وکراتین در بدن

/

اگرچه کبد و کلیه مسئول این فعل و انفعالات است اما تمامی سلول ها و خصوصاً سلول های ماهیچه ای حاوی تمامی آنزیم های مورد نیاز هستند.(Wyss and Kaddurah-Daouk2000)

کراتین و فسفو کراتین جزء مواد کلیدی انتقال انرژی در تمامی سلول های زنده مهره داران می باشد.هر سیستم کراتین فسفوکراتین پشتیبان سیستم ATP/ADP در نگهداری و انتقال سریع انرژی مخصوصاً در سلول های ماهیچه است . بخش عمده ی ذخیره ی کراتین (بیشتر از 95%) در ماهیچه های اسکلتی یافت می شود ، بخشی از کراتین (2-1.5 %) هر روزه به گونه ی بی بازگشت تبدیل به کراتنین می شود که توسط ادار دفع می شود . این نشان دهنده ی این است که نیاز به جایگزینی مداوم ذخیره ی کراتین یا از طریق سنتز مجدد (de-novo synthesis) و یا از طریق تغذیه می باشد .

کراتین و GAA در گیاهان یافت نمی شود لذا تحت شرایط تغذیه کاملاً گیاهی تمامی کراتین مورد نیاز می بایستی از طریق سنتز مجدد فراهم شود. که براساس تحقیقات انسانی بر روی گروه های تغذیه گیاهی (گیاهخواران ) (2000, schek) اتخاذ شده.

در استفاده از خوراکهای کاملاً گیاهی در مقایسه با جیره های حاوی پروتئین گیاهی کاهش شدید بازدهی (خصوصاً در ضریب تبدیل ) مشاهده شد (2004 , Richter) لذا این طور گمان می رود که توانایی ایجاد کراتین در حالت سنتز مجدد محدود می باشد از این رو کراتین یک ماده ی نیمه ضروری شناخته می شود.

در آزمایشی که برروی گوشت سینه ی مرغ های تغذیه شده با دوزهای مختلف GAA انجام شد به اثبات رسید که مصرف GAA موجب بیشتر شدن کراتین گوشت سینه شد و ازطرف دیگر موجب کاهش محتوای GAA گوشت سینه شده که البته این به خاطر غیر فعال شدن آنزیم بوده. L –arginine: glycine amidino transferase (AGAT). این آنزیم موجب کاتالیز شدن شکل گیری GAA از گلیسین و آرژنین می شود (Wyss and Kaddurah-Daouk2000) .

اصلی ترین مسیر تولید کراتین از GAA در کبد صورت می گیرد اما همانطور که قبلاً توضیح داده شد بافت های ماهیچه دارای تمامی آنزیم های مورد نیاز برای سنتز کراتین می باشد . از این رو می توان این طور نظریه داد که فعالیت AGAT در ماهیچه ها به شکل تدریجی به واسطه ی افزایش میزان ورودی کراتین توسط افزودنی های غذایی GAA کاهش پیدا می کند.

گوشت هایی که در 1 ساعت پس از ذبح نمونه برداری شده بودند سطح بالای مولکول های پر انرژی ( مانند ATP) را همگام با افزایش افزودنی GAA نشان دادند. در حالی که سطح مواد با انرژی پائین (مانند AMP) کاهش پیدا کرده بود.

این تاًثیرات نشان دهنده ی این هستند که گونه ی ذخیره سازی مؤثرتری برای انرژی به واسطه ی افزودنی های GAA در دسترس است که برای نیازهای انرژی سریع برای اهداف متابولیک همانند سنتز پروتئین موجود می باشد.

برای مثال طبق گزارش یونگ و همکاران (2007) با افزایش میزان مونوهیدرات کراتین به سلول های خوک میزان سنتز پروتئین افزایش پیدا کرده در حالی که میزان هضم پروتئین بدون تغییر بوده . از این رو اینطور می توان نتیجه گرفت که GAA به عنوان یک منبع مؤثرکراتین می تواند متابولیسم انرژی ماهیچه را بهبود بخشد.

کراتین به صورت مکمل غذایی به لحاظ خواص شیمیایی دارای ثبات نیست چه در طول مدت نگهداری و چه در مقابل کاهش PH لذا GAA جایگزین مناسب برای کراتین می باشد.

آزمایشات مختلفی در مورد استفاده از کراتین و گوانیدینواستات صورت گرفته که در اینجا به بحث در مورد نتایج این آزمایشات خواهیم پرداخت.

تأثیر GAA و کراتین برروی درصد تلفات

به اثبات رسیده که استفاده از گوانیدینواستات و کراتین هیچ تأثیر معناداری برروی درصد تلفات ندارد(Ringel et al.2007) , (Lemme et al.2007 ).

تأثیر GAA و کراتین برروی افزایش وزن و ضریب تبدیل.

لِمه و همکاران در سال 2007 نشان دادند که GAA می تواند موجب بهبود راندمان شود. و در کل می تواند مشکل جیره های کاملاً گیاهی (کمبود کراتین ) را حل کند. که در این آزمایش در جیره ی گروه شاهد مثبت از 6% پودر گوشت استفاده شده بود و تیمارهایی با جیره های حاوی 04/0 % ،06/0 % ، 08/0 % و 12/0 % گوایندینواستات استفاده شده بود.

بسته به پارامترهای کاربردی مصرف GAA بین 06/0 % تا 12/0 % مؤثر خواهد بود. و با آزمایشات رگرسیونی استفاده از 07/0 % مناسب ترین میزان خواهد بود. همچنین به طور دقیق تر افزودن 08/0 % از این مکمل بیشترین افزایش وزن را نشان داد و افزودن 12/0 % کمترین ضریب تبدیل را به دنبال داشت .

در تحقیقی دیگر رینگل و همکاران در سال 2007 نشان دادند که افزودن کراتین و گوانیدینواستات هر دو می تواند ضریب تبدیل غذایی وافزایش وزن را به صورت معناداری بهبود بخشد که البته در این آزمایش در گروه شاهد مثبت از 3% پودرماهی استفاده شده بود و از تیمارهای حاوی جیره هایی با 04/0 % ، 08/0 % ، 12/0 % کراتین و 031/0 % ، 063/0 % ، 094/0 % و 126/0 % گوایندینواستات استفاده شده بود.

و در کل به اثبات رسید که جیره های خالص گیاهی عملکرد ضعیفتری در مقایسه با جیره های حاوی پروتئین حیوانی ایجاد خواهند کرد که این تفاوت عملکرد می تواند توسط هر دو مکمل GAA و کراتین مرتفع شود.

تأثیر کراتین و گوانیدینواستات بر گوشت سینه

لِمه و همکاران در سال 2007 بیان داشتند که استفاده از گوانیدینواستات می تواند تأثیر معناداری برروی وزن گوشت سینه داشته باشد که به طور دقیق تر افزودن 06/0 % و 12/0 % به ترتیب برای نرها و ماده ها بهترین وزن گوشت سینه را ایجاد خواهد نمود .

از طرف دیگر رینگل و همکاران در سال 2007 بیان داشتند که افزودن کراتین و گوایندینواستات هیچگونه تأثیر معناداری برروی وزن گوشت سینه نخواهد داشت.

اسید نوکلئیکها

اختصاصی از هایدی اسید نوکلئیکها دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 8

اسید نوکلئیکها (Nucleic Acids)

از طریق آزمایشات گوناگون به این نتیجه رسیدند که عامل اساسی توارث اسید نوکلئیکها هستند که درون هسته سلول قرار دارند . اسید نوکلئیکها از زنجیره های طولانی مولکولهایی به نام نوکلئوتید تشکیل یافته اند و بر دو نوع هستند :‌RNA , DNA . هر نوکلئوتید شامل یک باز نیتروژنی ، یک مولکول قند و مولکول فسفات است که وسیله باندهای فسفودی استر به صورت زنجیره های پلی نوکلئوتید در می آیند . در DNA بازها : آدنین A و گوانین G از نوع پورین (Purine) و سیتوزین C و تایمین T از نوع پیریمیدین (Pyrimidine) هستند. تفاوت عمده بین RNA , DNA در نوع قند می باشد که در اولی دی اکسی ریبوز و در دومی ریبوز است . ضمناً در RNA باز اوراسیل U به جای تایمین T می نشیند . بعلاوه DNA از دو زنجیره تشکیل شده و RNA فقط یک زنجیره دارد .

مولکول DNA یک مارپیچ دوگانه است (Watson Crick Double Helix) . دو زنجیره DNA در جهت خلاف یکدیگر Anti-Parallel قرار دارند به طوری که در انتهای یک زنجیره گروه هیدروکسیل َ3 قرار دارد و در انتهای زنجیره مقابل فسفات َ5 قرار می گیرد و زنجیره در جهت َ3 َ5 رشد می یابد.

دو زنجیره DNA در محور طولی در جهت عقربه های ساعت بدور خود پیچیده سپس بر اطراف هسته های پروتئینی ،‌هیستونها می تابند و نوکلئوزوم را تشکیل می دهند . نوکلئوزومها به اطراف می پیچند و فیبرهای کروماتین را می سازند و نهایتاً به شکل حلقه (Loop) فشرده می شوند و نهایتاً در نتیجه تابیدگی بیشتر Twisting کروموزوم را به آن صورتی که در زیر میکروسکوپ مشاهده می شود در می آورد .

ترتیب قرار گرفتن نوکلئوتیدها در قسمتهای رمزبندی DNA ترادف اسید آمینه های پروتئین را تعیین می کند . بدین ترتیب که برای هر اسید آمینه 3 باز بر روی DNA در کنار هم قرار دارد که به آن کدون (codon) می گویند . هر کدون مخصوص یک اسید آمینه است در کل 3 4 ( 4= تعداد باز ، 3= حالت ترکیب ) یا 64 کدون وجود دارد که بغیر از 3 کدون پایانی (UAA , UAG , UGA) بقیه حاوی رمز 20 اسید آمینه می باشند.

رونویسی (Transcription)

فعالیت اولیه ژنها ساختن پروتئین است و بدین منظور لازم است اطلاعات ژنتیکی از درون هسته به سیتوپلاسم منتقل شوند . برای این کار ابتدا اینترون ها حذف شده و اگزون ها در کنار هم قرار می گیرند و مولکول RNA پیامبر را می سازند ، به طوری که بازهای مولکول mRNA مکمل بازهای DNA باشند . پس از پردازش mRNA, (mRNA Processing) از منافذ غشاء هسته به داخل سیتوپلاسم عبور می کند . mRNA از جهت َ5 به َ3 ساخته می شود .

ترجمه (Translation)

در سیتوپلاسم ریبوزومها مسئول ترجمه mRNA هستند . در سیتوپلاسم مولکولهای tRNA وجود دارند که مسئول حمل اسید آمینه به ریبوزوم می باشند . هر tRNA دارای یک رمز 3 تایی بنام آنتی کدون (Anti – codon) است و اسید آمینه ای را که با آن مطابقت دارد حمل می نماید . هر آنتی کدون برای یک کدون مکمل می باشد و بنابراین در زمانی که ترجمه mRNA به ک دون مخصوص برسد بر روی آن قرار می گیرد و اسید آمینه را بدین طریق منتقل می نماید . عمل ترجمه به تناوب در طول mRNA از طرف َ5 به َ3 ادامه پیدا می کند و در مقابل هر کدون اسید آمینه مناسب وسیله tRNA به انتهای پروتئین اضافه می گردد . عمل ترجمه تا زمانی ادامه پیدا می کند که به یکی از 3 کدون پایانی UAA , UGA , UAG بر روی mRNA برخورد شود ، که در آن صورت پروتئین از ریبوزوم آزاد می شود .

انواع DNA

توالیهای یگانه که شامل توالیهای حاوی رمز ساخت پروتئین هستند و معمولاً در یک کپی یا مقدار محدودی کپی وجود دارند و تقریباً 70 – 60% کل DNA را تشکیل می دهند . قسمت کوچکی از این توالیها مسئول تولید پروتئین می باشند و بقیه شامل انترون ها و فاصله بین ژنها می باشند .

بقیه ژنوم از توالی تکراری (Repetative DNA ALU) تشکیل یافته است این تکرارها به دو دسته تقسیم می شوند.

توالیهای بسیار تکراری که حدود 10% از کل DNA را تشکیل می دهند و توالیهایی هستند که رونویسی نمی شند و ممکن است هزارها بار تکرار شوند . انواع کوتاهتر این توالیها در مناطق هتروکروماتین کروموزوم 1 ،‌9 ، 16 و بازوهای بلند Y و ان واع بلند ترش در سانترومرهای دیگر کروموزومهای انسان وجود دارد .

توالیهای نسبتاً تکراری که حدود 25% از کل DNA را تشکیل می دهند و ممکن است به صورت منتشر یا پشت سر هم وجود داشته باشند که صد تا صدها هزار بار تکرار می شوند و شامل مقداری خانواده های ژنی (Gene Families) نیز می شوند . برای مثال جایگاههای مربوط به ساخت RNA ریبوزومی ، هیستونها و ایمونوگلوبینها .

جهش (موتاسیون ) (Mutation)

هرگونه تغییری در توالی DNA یک جهش محسوب می شود . سه مکانیسم اصلی جهش عبارتند از : جایگزینی (Substitution ) ،‌حذف (Deletion) و جازدن (Insertion )

گزارش کارآموزی(آزمایشگاه داروسازی) 93 ص

اختصاصی از هایدی گزارش کارآموزی(آزمایشگاه داروسازی) 93 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 92

روش اندازه گیری مفنامیک اسید در کپسول 250 میلی گرم (تیتریسمتری) تعداد 20 عدد کپسول را خالی کرده و پودر داخل آن را کاملا مخلوط می کنیم تا به طور یکنواخت گردد از این پودر مقدار 0.5 گرم مفنامیک اسید (0.6 گرم) را دقیقا وزن کرده و در 100 میلی لیتر اتانول گرم (که قبلا نسبت به محلول فنول رد خنثی شده باشد) حل کنید.

محلول حاصل را در مقابل اندی کاتور محلول فنول دو با محلول NaoH 0.1 مولار تیتر نمایید هر میلی لیتر از محلول NaoH 0.1 مولار معرفی معادل با 24.13 میلی گرم از مفنامیک اسید می‎باشد مقدار میلی گرم مفنامیک اسید موجود درهر کپسول از فرمول زیر محاسبه می‎شود.

میلی گرم مفنامیک اسید موجود هر در کپسول=* 24.13 که درآن تا حجم معرفی از محلول NaoH 0.1 مولار برحسب میلی لیتر می‎باشد Limits:(237.5 to 262.5)

Ref: B.P ((1996), p:1793

شماره پنج 0.09

وزن پودر و کاغذ صافی 0.4022 gr

وزن کاغذ صافی - 0.0014 gr

وزن واقعی پودر

در 100 cc الکل 2 الی 3 قطره اندی کاتور می ریزیم رنگ از رنگ زرد به قرمز پوست پیازی تبدیل می‎شود سه قطره سود NaoH 0.1 مولار ریختیم رنگش دوباره زرد شد که این کار به معنی خنثی شدن است سپس با ریختن 0.6 گرم پودر مفنامیک اسید داخل الکل بعد از مگنت استفاده کردیم که پودر کاملا در الکل حل شود و 20 دقیقه برای حل شدن به آن زمان می دهیم.

فنل زرد: Hand book of chewistry and Physics (CRC)

رنگ از زرد به قرمز پوست پیازی

فرمول مفنامیک اسید 105% تا 95 C15H15NO2

دلیل استفاده از اندی کاتور: تغییر رنگ در یک PH خاص تغییر رنگ از حالتی به حالتی دیگر

چه از سود استفاده می کنیم که چون واکنش اسید و باز برای خنثی کردن همدیگر

عمل تتراسیون:

در بورت NOH-1 0.1 مولار در ارلن الکل + پودر+ فنل دو:

20.9= V مصرفی ازبورت

فرمول گسترده: عدد جرمی 241.29

انواع اسم های تحاری: ponstan و ponstel

حلالیت کم در آب در الکل حلالیت زیادی دارد.

در هیدروکسیدهای قلیایی حلال است نوشته شده از کتاب MERCK INDEX

بدست آوردن عدد 24.13 یا 24.129

Disnlotion انحلال:

زمان انحلال:

در محلول با حجم معین زمان مشخص غلظت خاصی را در دور مشخص (همزن) کپسول شروع به حل شدن می‎کند و غلظت را اندازه می گیریم بر حسب درصد

زمان باز شدن Disantegration آب روی صفحه 39 ، 750cc آب مقطر می ریزیم.

آزمایش بعد:

می خواهیم زمان باز شدن کپسول مفنامیک اسید را در بدن انسان اندازه گیری کنیم.

دستگاه Disantegration دما را به اندازه دمای بدن انسان 38 تنظیم می کنیم تا هنگام باز شدن کپسول ها در آب و عبور آنها از توری بعد از 30 دقیقه از صافی عبور کرده و باز شد

آزمایش قبلی را با بچ 10 انجام می دهیم.

محاسبات:

دستگاه Disantegration:

کپسول های مفنامیک اسید با بچ 10

برای باز شدن کپسول time= 15 min

روش تعیین مقدار لیتیم کربنات در قرص لیتیم کربنات

تعداد 20 عدد قرص را وزن کرده و کاملا پودر کنید از این پودر مقداری معادل با 1 gr لیتیم کربنات دقیقا توزین کنید (1.367 gr) و در 100 میلی لیتر آب مقطر ریخته و به این مقدار 50 میلی لیتر محلول هیدرولیک Hcl اسید 1 مولار US افزوده و به مدت 1 دقیقه min بجوشانید و سپس سردکرده و قمدار اضافی اسید را در مقابل معرف متیل اورانژ با محلول سدیم هیدروکساید 1 مولار (V.S) تیتر کنید هر میلی لیتر از محلول هیدروکلریک اسید Hcl 1 مولار معادل 36.95 میلی گرم از Li2 Co3 می‎باشد.

مقدار میلی گرم Li2 Co3 در هر قرص از فرمول زیر محاسبه می‎شود.

که در آن Wa وزن متوسط قرص ها برحسب میلی گرم (410) WS مقدار بر داشتی برحسب میلی گرم (1365)

V حجم مصرفی سدیم هیدروکساید 1 مولار بر حسب ml

به طور ساده

تحقیق درباره اختلالات اسید – باز

اختصاصی از هایدی تحقیق درباره اختلالات اسید – باز دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 33

اختلالات اسید – باز

PH مایعات بدن تاثیر عمده ای روی توانایی های سلولها و عملکرد طبیعی تمام سیستم های بدن دارد.اگر اسدیدته از حالت طبیعی خارج شود ، فعالیت آنزیمی و ترکیب اکسیژن با هموگلوبین تغییر می کند بنابراین تغییر در PH می تواند بر روی روندهای متابولیک نظیر اکسیژنناسیون بافتی تاثیر بگذارد.

در عمل PH یک محلول می تواند از 1 تا 14 تغییر نماید و PH برابر 7 خنثی محسوب می شود. PH زیر 7 اسیدی بوده،بالاتر از 7 قلیایی است. بعنوان مثال PH شیره معده حدودا 2 تا 3 است در عوض شیره روده توسط یون بیکربنات قلیایی می شود و PH آن بین 7 تا 8 است.

مکانیزم های فیزیولوژیک برای تنظیم تعادل اسید – باز

PH طبیعی خون بین 7.35 تا 7.45 متغیر است.بدن دارای سه سیستم فیزیولوژیک برای تنظیم و حفظ PH در حد طبیعی است که شامل سیستم تامپونی،سیستم تنفسی و سیستم کلیوی است.

سیستم تامپونی(بافری)

سیستم بافری سریعترین پاسخ را در مقابل تغییرات PH خون از خود نشان می دهد.این سیستم ظرف 5- 4 ساعت به حداکثر کارآیی خود می رسد. باغر ها شامل مواد شیمیایی هستند که در عرض چند دقیقه تغییرات کوچک در PH را خنثی می کنند.هر بافر دارای یک جزء اسیدی(که می تواند یون هیدروژن آزاد کند)ویک جزء نمکی(که می تواند یون های هیدروژن را از محیط بردارد) است.معمولا برای توضیح نسبت جزء اسید به نمکی،آنها را به صورت یک کسر نوشته،جزء نمکی را در صورت کسر و جزء اسیدی را در مخرج آن قرار می دهند.

جز نمکی مسئول جلوگیری از کاهش سریع PH پلاسماست(اسید قوی + جزء نمکی بافر = نمک خنثی + اسید ضعیف)جزء اسیدی مسئول جلوگیری از کاهش سریع PH پلاسماست( باز قوی + جزء اسیدی بافر = آب خنثی + باز ضعیف) 

چهار سیستم بافری اصلی در بدن وجود دارد :

سیستم بافری بیکربنات

مهمترین بافر مایع خارج سلولی است برای آنکه PH این مایع در حد طبیعی باقی بماند،به ازای هر مولکول اسید کربنیک باید 20 یون بیکربنات وجود داشته باشد

میزان بیکربنات پلاسما24mEq/Lاست و به ازای هر 1mmHg فشار نسبی Co2،0.03mEq اسید کربنیک در پلاسما به حالت محلول وجود دارد،یعنی با PCo2=40mmHg،مقدار H2Co3 برابر با 1.2mEq/Lخواهد بود .

یستم تنفسی

این سیستم دارای عملکردی فوری در اصلاح اختلالات اسید و باز است به محض بروز تغییر در PH خون،سیستم تنفس از طریق احتباس یا دفع Co2 وارد عمل می شود.اگر PH خون شدیدا اسیدی شود ، سیستم اعصاب مرکزی تحریک شده،تعداد و عمق تنفس را افزایش می دهد و بدین ترتیب میزان دفع Co2 افزایش و متعاقبا سطح Co2 خون کاهش می یابد.کاهش Co2 طبق فرمول زیر موجب پیشرفت واکنش I به سمت چپ شده نجر به کاهش یون H+ و متعاقبا افزایش PH می شود برعکس اگر PH شدیدا قلیایی شود ، پاسخ سیستم عصبی مرکزی بصورت کاهش تعداد و عمق تنفس خواهد بود که متعاقبا موجب احتباس Co2 و افزایش سطح Co2 در گردش خون می شود.افزایش Co2 موجب پیشرفت واکنش I به سمت راست شده و منجر به افزایش یون H+ و متعاقبا کاهش PH می گردد.

واکنش I :

سیستم کلیوی

سلول های بدن دائما در حال آزاد کردن اسیدهای متابولیک بداخل گردش خون هستند . سلول های توبولار کلیه این اسید های متابولیک را توسط ترشح یون هیدروژن و باز جذب یون بیکربنات دفع می کنند،این عمل کلیه منجر به اسیدی شدن ادرار می شود.اگر ادرار خیلی اسیدی شود به سلول های اپیتلیال مجاری ادراری صدمه می زند . بدن دارای دو مکانیسم برای دفع یون هیدروژن به ادرار است،بدون آنکه تغییر حادی در PH ادرار ایجاد شود.اولین مکانیسم شامل بافر هایی است که در مایع توبولی وجود دارند و با تعدادی از یون های هیدروژن که به داخل ترشح می شوند ترکیب می گردند.دومین مکانیسم شامل ساخت آمونیوم( NH3 ) توسط سلول های توبولی کلیه است.پس از ساخته شدن آمونیوم در سلول ها،این ماده به داخل مایع توبولی منتشر می شود و با یون H+ ترکیب شده ، یون آمونیوم را آزاد می سازد.این دو مکانیسم به کلیه اجازه می دهد غلظت یون بیکربنات مایع خارج سلولی را توسط دفع اسید های متابولیک از طریق ادرار،تنظیم نماید.زمانی که PH خون کاهش یابد،کلیه با دفع اسید های حاوی یون H+(HCl و NH4Cl) و احتباس بازهای حاوی یون هیدروکسیل(NaHCo3)،مجددا PH را تنظیم می نمایند.

زمانی که PH خون افزایش یابد،کلیه با دفع باز های حاوی یون هیدروکسیل NaHCo3 و احتباس اسیدهای حاوی یون هیدروژن HCl ،مجددا PH را تنظیم می کند.

اسیدوز Acidosis

اسیدوز به حالتی اطلاق می شود که در آن PH خون به کمتر از 7.35 تقلیل یابد . این حالت می تواند منشا تنفسی یا متابولیکی داشته باشد.بر این اساس دو نوع اسیدوز وجود دارد،اسیدوز تنفسی ناشی از ازایش اسید کربنیک در خون و اسیدوز متابولیک ناشی از افزایش سایر اسیدها در خون .

اسیدوز تنفسی(افزایش اسیدکربنیک در خون)ریه ها دائما در حال دفع Co2 هستند این گاز طبق فرآیند زیر تشکیل شده و نهایتا از ریه ها دفع می گردد .

در صورتیکه به هر علتی ریه ها توانایی دفع CO2 را نداشته باشند ، متعاقبا میزان اسید کربنیک خون افزایش می یابد و در نهایت اسیدوز تنفسی بوجود می آید .

علل بروز اسیدوز تنفسی در کل به سه دسته تقسیم می شود :

1-کاهش تبادلات گازی (هیپوونتیلاسیون)

-کاهش تهویه آلوئولی

-بیماری های مزمن انسدادی ریه ( CopD )

-آمفیزم

-آسیم شدید

-آپنه حین خواب(نوع انسدادی )

-آتلکتازی

-پنومونی

-سندروم دیسترس تنفسی بالغین

-ادم ریوی

-هایپوونتیلاسیون ناشی از تهویه مکانیکی نامناسب

2-اختلال در عملکرد عصبی عضلانی

-صدمات شدید قفسه سینه همراه با اختلال در حرکات آن

-انسزیون جراحی (محدود شدن حرکات تنفسی به علت درد)

-پولیومیلیت ( فلج اطفال)

-سندروم گلین باره

مقاله درباره تولید اسید سیتریک از کاه گندم به روش تخمیر حالت جامد

اختصاصی از هایدی مقاله درباره تولید اسید سیتریک از کاه گندم به روش تخمیر حالت جامد دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود در "پایین مطلب"

 فرمت فایل: word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

 تعداد صفحات:96

دیباچه

تولید اسیدهای آلی به دلیل کاربرد وسیع آنها در صنایع مختلف از دیرباز مورد مطالعه و بررسی بوده است.

از جمله اسیدهای آلی مورد استفاده، اسید سیتریک است که دارای مصارف متعددی در صنایع غذایی، دارویی، بهداشتی و سایر صنایع می‌باشد که به دلیل غیرسمی بودن، اسیدیتة مناسب، قابلیت بافری و . . .  هر سال به مقدار %2-3 بر میزان مصرف آن افزوده  می‌گردد.

از اولین کشورهایی که در این زمینه تلاش کردند، ایتالیا، آمریکا، انگلستان و چند کشور اروپایی بودند که در قرون 18 و 19 به روش شیمیایی اقدام به این عمل نمودند و تقریباً از اوایل قرن 20 روشهای بیوتکنولوژی در سراسر دنیا رایج شدند که هنوز هم کاربرد دارند.

ابتدا روش بستر جامد برای تولید آن استفاده می‌شد ولی به تدریج روش غوطه وری جایگزین روشهای قبلی شد زیرا در روش غوطه‌وری کنترل بهتر و آسانتر صورت گرفته و نیز شرایط کار بهتر و راندمان بیشتر می‌باشد. مجدداً پس از طی چند دهه روش بستر جامد برای تولید این اسید به دلیل امکان استفاده از ضایعات فراوان و ارزان کشاورزی به عنوان سوبسترا رواج یافت. به هر حال در سالهای اخیر تلاشهای فراوانی برای اصلاح گونه‌های میکروبی مولد اسید سیتریک مخصوصاً آسپرژیلوس نایجر صورت گرفته و از جهت افزایش راندمان تولید و استخراج اسید نیز مورد توجه بوده است.

          

مقدمه

اسید سیتریک یک تری کربوکسیلیک اسید 6 کربنه با فرمول ساختمانی زیر است:

نام شیمیایی آن، 2- هیدروکسی 1 و 2 و 3 پروپان تری کربوکسیلیک اسید است.

فرمول شیمیایی:  

اسید سیتریک جزء طبیعی و متابولیت مشترک گیاهان و حیوانات است و به صورت خیلی  گسترده در صنایع غذایی، نوشیدنی و دارویی و غیره استفاده می‌شود. به علت دارا بودن گروههای عاملی مختلف و قابلیت زیست تخریب پذیری، اسید سیتریک و نمکهای آن (عمدتاً Na و K ) کاربردهای صنعتی خیلی زیاد در زمینه‌های مختلف دارند.

1-1) پیشینه:

این اسید اولین بار در سال 1784 توسط Scheel از آبلیمو جداسازی و کریستالیه شد. اولین بار به طور تجاری در سال 1826 توسط John و Edmond sturge در انگلستان تولید گردید. در سال 1869 در انگلستان از کلسیم سیتریت وارده در ایتالیا تهیه گردید. سیترات کلسیم را یک کارتل دولتی ایتالیا به نرخ بالایی فروخته بود. این قیمت بالا توسعة خرید سیترات کلسیم و تولید اسید سیتریک را به تعویق انداخت. در سال 1880 اسید سیرتیک توسط Adam و Grimux سنتز شد. از آن زمان تا حال روشهای سنتزی متعددی ارائه شده‌اند که هیچ کدام به تولید صنعتی نرسیده‌اند و دلیل آن بازدهی کم و عدم توجیه اقتصادی این روشها نسبت به سایر روشهای تولید است. شروع تولید اسید سیتریک به روش تخمیر به سال 1893 بر می گردد. زمانی که wehmer (گیاه‌شناسی آلمانی) تشخیص داد که اسید سیتریک متابولیت کپکهای سیترومایسس ففریا نیز (citromyces pfefferionis) و سیترومایسس گلابر (glaber) است.

کوشش های زیاد wehmer برای تولید اسید سیتریک ناموفق بوده‌اند تا اینکه کوری در سال 1917 تولید انبوه اسید سیتریک به روش تخمیر سطحی را با آسپرژیلوس نایجر پایه‌گذاری کرد. بعداً کوری به چاس فیرز پیوست و در سال 1923 کارخانة تولید اسید سیتریک به روش جدید را راه‌اندازی کردند. این تخمیر با رشد میکروارگانیسم به صورت کشت سطحی همراه بود. تولید میکروبی اسید سیتریک با روش کشت سطحی ادامه یافت تا اینکه اولین بار در سال 1951 فرآیند تخمیر غوطه‌وری پیشرفته در ایالت متحده امریکا توسعه داده شد. ابداع این فرآیند تحول عمده ای در تولید اسید سیتریک ایجاد کرد.