درد در حیوانات خانگی

اختصاصی از هایدی درد در حیوانات خانگی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

درد در حیوانات خانگی

7 صفحه

مقاله کامل در مورد سردرد

اختصاصی از هایدی مقاله کامل در مورد سردرد دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 9
فهرست مطالب:

چکیده

مقدمه

سردرد چشمی

سردرد غیر چشمی

دو نوع مهم میگرن

چکیده

سردرد یکی از شایعترین مشکلاتی است که بیشتر بیماران بالای 8 سال در زندگی خود تجربه می‌کنند. مشخص شده که 90% این شکایات مربوط به سیستم بینایی نمی‌شود.

سردرد دلایل مختلفی دارد که شامل عوامل عروقی، التهابی و ماهیچه‌ای است که اکثر سردردهای غیر چشمی منشا عروقی و سردردهای چشمی منشا عضلانی دارند که اپتومتریست باید بتواند این دو را برای درمان از هم افتراق دهد. سردرد دردی در ناحیه کرانیوم، پشت گردن و ناحیه پیشانی است که میتواند بر اثر ماهیچه‌های اطراف جمجمه، فشار در سینوس‌های پارانازال و کشش روی عروق اینتراکرانیال و اکستراکرانیال و یا در نرم شامه به وجود بیاید.

در برخورد با بیمار باید به فاکتورهایی از جمله محل سردرد، مدت و زمان شروع آن، شدت سردرد، ماهیت آن و سایر علائم همراه آن توجه کرد.

سردرد چشمی بیشتر در رابطه با فعالیت‌های چشمی و عیوب انکساری معمولا در سنین  26ـ15 سال و بعد از کارهای طولانی چشمی بیشتر در اطراف چشم، نواحی فرونتال و تمپورال ظاهر میشود. علاوه بر این شرایط محیط مانند نور، فاصله کار و تهویه از عوامل مهم برای بروز سردرد هستند. از علائم این سردردها، درد مبهم و دو طرفه با شدت کم و تدریجی، گاهی همراه با سوزش، اشکریزش و خستگی است. اختلالات مربوط به عضلات حرکتی چشم، نوع عملکرد تطابق چشم‌ها، رفلکس‌های سیستم فیوژنی، اسپاسم غیر طبیعی سیلیاری بادی و بالاخره اختلال در سیستم دیوپتریک و فیزیولوژیک چشم باعث سردردهای متفاوتی میشود. از  انواع سردردهای چشمی می‌توان به سردرد ناشی از عیوب انکساری، ناهنجاری‌های دید دو چشمی و اختلالات عضلانی، گلوکوم زاویه باز و زاویه بسته، یووئیت در قسمت قدامی، نوریت اپتیک، وجود جسم خارجی کوچک در چشم، التهابات قسمت‌های خارجی و ضمائم چشم اشاره کرد. این سردردها انواع مختلفی دارند از جمله میگرن که به صورت درد دوره‌ای، یک طرفه و ضربان دار همراه با تهوع و گاهی استفراغ بروز می‌کند که شامل موارد مختلفی است. انواع دیگر سردردهای غیر چشمی، سردرد کششی، سینوزیت، فشار خونی، کلاستر و غیره... هستند.

این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید

مقاله علل کمر درد

اختصاصی از هایدی مقاله علل کمر درد دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

 

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

 

تعداد صفحه:26

فهرست و توضیحات:

بطور کلی علل کمر درد عبارتند از :

تحت فشار قرار گرفتن ریشه های عصب نخاعی که به اندام تحتانی می روند .

کمر درد ناشی از کشیدگی ماهیچه ای یا رباط های کمر

درد ناشی از عفونتهای ستون مهره

درد ناشی از تومورهای ستون مهره

نشانه های درد ناشی از آسیب کمر :

پیشگیری از کمر درد :

بارهای سنگین :

قاعده نشستن

:ایستادن و خوابیدن بدون کمر درد:

تناسب و تعادل

:غوز کردن پس از ورزش سنگین:

دردی که امکان دارد به جلو، کناره ها یا عقب ساق پا تیر بکشد یا محدود به ناحیه تحتانی کمر باشد. دردی که با فعالیت بدتر شود. دردی که در شب یا در نتیجه نشستن طولانی مدت مثلا" رانندگی طولانی بدتر شود. دردی که همراه با گزگز شدن یا ضعف در بخشی از پا باشد.

انجام ورزشهائی مثل شنا، پیاده روی و دوچرخه سواری با افزایش میزان تناسب و توان می توانند در کاهش ابتلا به کمر درد مفید باشند. 

تقویت عضلات شکم میزان ابتلا به کمر درد و در موارد وجود کمر درد شدت آنرا کاهش می دهد.

افرادی که کار آنها مستلزم بلند کردن اجسام سنگین است یا ورزشکارانی که سروکارشان با وزنه سنگین است باید هرگز از کفشهای پاشنه بلند بمدت طولانی استفاده نکنید. حتما" از کمربندهای پهن محافظ کمر استفاده کنند. در هنگام ایستادن طولانی مدت هر از گاهی به روی یک تکیه گاه یا دیوار تکیه کنید تا از فشار بر روی کمر کاسته شود نمائید. هم تشک های خیلی نرم و هم تشکهای ست سبب کمردرد می شوند لذا از تشک مناسب استفاده کنید.

هرگز اجسامی را که برای شما سنگین هستند بلند نکنید. در هنگام بلند کردن اجسام کمر باید عمود بر زمین و نه خم شده به جلو باشد باید اجسام را در حالیکه نزدیک بدن شما هستند با زانوها بلند کنید.

به جای بلند کردن اجسام سنگین، از راه های دیگری مانند هل دادن برای جابه جا کردن استفاده کنید ( هل دادن بهتر از کشیدن است . )

تا می توانید از دیگران کمک بخواهید و از بلند کردن وسایل سنگین با خم کردن کمرتان خودداری کنید. بهتر است زانوهایتان را خم کرده و کمرتان را صاف نگه دارید. البته یادتان باشد که پاها را از هم کمی فاصله بدهید.

از بلند کردن یک جسم سنگین و چرخاندن کمرتان بطور همزمان جدا" خودداری کنید. همیشه هنگام حمل اجسام سنگین، آن را نزدیک بدن نگه دارید.

اگر مجبورید مدت طولانی روی صندلی بنشینید بهتر است هر نیم ساعت به بهانه های مختلف از جا برخاسته و راه رفته یا به بدن خود حرکات کششی بدهید.

از صندلی مناسب با پشتی و با زاویه حدود 100 تا 120 درجه، استفاده کنید و اگر صندلی تان محافظ قوس کمر ندارد، قوس کمر را با یک بالشتک کوچک محافظت کنید.

به جای چرخاندن کمرتان حین کار، از چرخش صندلی استفاده کنید.

وسایل مورد استفاده تان را در دسترس خود روی میز بچینید تا برای استفاده از آنها مجبور به خم کردن کمرتان به جلو نشوید.

هنگام ایستادن خود را به جلو خم نکنید، گوش ها، شانه و لگن را باید در یک امتداد و شکم را تو نگه دارید.

اگر مجبورید مدت طولانی بایستید، یکی از پاها را روی یک پله یا چهارپایه به ارتفاع 20 سانتی متر قرار دهید تا فشار کمتری به کمر وارد شود و هر 10 دقیقه جای پاها را با هم عوض کنید.

بهترین حالت خوابیدن خوابیدن به پهلو در حالی است که زانوها کمی خم بوده و یک بالش کوچک بین دو زانو قرار گیرد. اگر به پشت می خوابید لازم است یک بالش زیر زانوان و یک بالش کوچک زیر گودی کمر قرار دهید.

برای خارج شدن از تختخواب ابتدا به کنار تخت بچرخید و پاهای خود را از تخت آویزان کرده، با کمک دست ها و سفت کردن عضلات شکم بنشینید.

اگر اضافه وزن دارید، بهتر است برای جلوگیری از کمر درد هم که شده وزنتان را کم کنید. کیف و کوله پشتی تان را بی جهت سنگین نکنید.

کفش مناسب و راحت با پاشنه 3 سانتی متر یا کمتر به پا کنید.

اگر پوکی استخوان دارید با مصرف ویتامین D و کلسیم کافی طبق تجویز پزشکتان و ورزش کردن، آن را درمان کنید تا دچار شکستگی مهره نشوید.

ورزش های سبک هوازی بطور منظم با بهبود عملکرد عضلات میتواند موجب

این یک خطر سنگین شگفت آور است که ورزشکاران بدان مبتلا می شوند. پس از یک روز کار سخت و ورزش سنگین و خسته شدن تمام عضلات پس از یک فعالیت پر انرژی  مطمئنا" نیاز به یک استراحت  ایده ال خواهید داشت و بدترین وضعیت، استراحت کامل روی یک راحتی بزرگ و نرم به حالت خمیده است.بهترین استراحت پس از هر فعالیت طاقت فرسایی، خوابیدن به پشت یا دمر خوابیدن بمدت 10 دقیقه است. ( دمر خوابیدن بهتر است ) .

حالت دیگر این است که به پشت خوابیده و برای مدت ده دقیقه پاهای خود را روی یک صندلی قرار دهید. همیشه با برگرداندن قوسهای ستون فقرات به حالت طبیعی می توان از بروز چنین دردهایی جلوگیری کرد.

ایستادن طولانی، یک وضعیت خطر است چرا که پس از مدتی عناصر حمایت کننده ستون فقرات ( عضلات و لیگامانها ) که خسته شده و قدرت حفظ قوسهای طبیعی ستون فقرات را نخواهد داشت. این وضعیت منجر به افزایش

دستگاههای پیشرفته فیزیوتراپی انجام می شود.

دانلود مقاله مکانیزم‌های اضطراری تداوم دهنده درد نوروپاتیک

اختصاصی از هایدی دانلود مقاله مکانیزم‌های اضطراری تداوم دهنده درد نوروپاتیک دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

 آسیب عصبی باعث براه افتادن چرخه مرگ سلولی و یا پروسه‌های بقاء در سلول خواهد شد که قدمتی در حدود 500 میلیون سال دارند. درک و احساس درد که در طی تکامل به عنوان پروسه‌ای مهم و ضروری حفظ می‌شود. اکثراً حتی بعد از آسیب سلولی نیز ادامه دارد. این هنگامی است که درد به نظر دیگر هدف وفانکش واضحاً مفیدی ندارد. چرا بعضی از دردهای مزمن خصوصاً آنهایی که همراه با عدم فعالیت درست عصبی هستند، بسیار سخت درمان می‌شوند؟ اگر بپذیریم که سیستم اطلاع رسانی درک درد که همراه آسیب‌های عصبی است یکی از خصوصیات بارز و حفظ شده برنامه بقاء سلول‌های عصبی است، پس عدم موفقیت ما در ریشه کن کردن این سیگنال نیز پذیرفته خواهد شد. به کلامی دیگر، هم آسیب عصبی و هم درمان دارویی‌ای که بدنبال این آسیب انجام می‌شود، هر دو می‌توانند مکانیزم‌های اضطراری‌ای را فعال سازند که انتقال عصبی را حفظ نموده، تداوم بخشیده و اکثراً به تمامی تلاش‌های انجام شده جهت بلوک انتقال این پیام‌ها و در نتیجه کاهش درد غلبه می‌کنند. حتی جدیدترین و پیشرفته‌ترین نتایج علم فارماکولوژی نیز هنگامی که جهت سرکوب و از بین بردن یک پیام درد بکار می‌روند، ممکن است باعث فعال شدن مکانیزم‌های اضطراری‌ای شوند که در طی پروسه تحریک و پاسخ دچار تغییر، اصلاح و یا بهبود شده‌اند. در این مقاله بطور اجمالی ایده‌ای بررسی می‌شود که بر اساس آن آسیب‌های عصبی دقت و درستی انتقال پیام را در درون یک سیستم هوموستاز که ظرافت بالایی دارد بر هم می‌زنند. نتیجة چنین تغییری این خواهد بود که با وجود هرگونه تداخلی (بلوک کانال‌های یونی یا گیرنده‌های، یا سنتز مدیاتورها) «پیام درد» همچنان به مغز منتقل خواهد شد. به جهت اجمال و اختصار این مقاله بیشتر به کانال‌های حساس به ولتاژ کلسیم (VSCC) و فعالیت آنها در عصب آسیب دیده پرداخته و دیدگاه‌های نوین در رابطه با نقش VSCC به عنوان یک آشکارساز و کامل کننده پیام‌های متعدد را بیان می‌دارد. سایر پیشرفت‌های مربوط به دردهای پایا (شاخت و تشخیص گیرنده‌های وانیلوئید و کانال‌های غیر طبیعی سدیم) در سایر مقالات توضیح داده خواهند شد.
کانالهای VSCC در واقع کانال‌های یونی بسیار مهمی در غشاء سلولی پایانه‌های عصبی هستند. بدنبال دلولاریزاسیون، VSCC باز شده و به یون‌های کلسیم اجازه ورود به داخل پایانه عصبی را خواهد داد. ترشح نوروترنسمیترها (مانند گلوتامات) از پایانه پیش سیناپسی توسط ورود کلسیم از VSCC بداخل سلول تحریک می‌شود. در بین انواع کانال‌های VSCC کانالهای نوع N- و P- به نظر مهمترین نقش را در ترشح سریع نوروترنسمیترها ایفا می‌‌کنند. بلوک گیرنده‌های نوع N- در عصب پیش سیناپسی باعث کاهش ترشح نوروترنسمیتر شده و سیگنال درد را کاهش می‌دهد.
هنگامی که دارویی مانند مورفین به یک رلپتور اپیوئیدی می‌چسبد، شکل گیرنده دچار تغییر می‌شود. این تغییر ساختمانی باعث به کار افتادن یک سیستم انتقال سیگنال در مجاور گیرنده می‌شود که به عنوان پروتئین G شاخته می‌شود. پروتئین G دارای سه زیر مجموعه پروتئینی است که مجموعاً به عنوان شاخته می‌شوند. فرم فعال پروتئین G باعث تحریک ترشح مجموعه دو واحدی (که به فرم ذکر می‌شود) می‌گردد. این مجموعه دو واحدی با تأثیر متقابل و مستقیم روی کانال VSCC نوع N- باعث اختلال در جریان کلسیم از طریق کانالهای فوق شده و نهایتاً ترشح نورترنسمیتر را از سلول کاهش می‌دهد. با این وجود، پس از آسیب و جراحت عصبی، مورفین و سایر داروهایی که مستقیماً کانالهای VSCC را بلوک می‌کنند ممکن است باعث فعال شدن مکانیزم‌های اضطراری شوند که بر ضد این بلوک عمل می‌کنند. پس بر خلاف فعالیت نرمال عصبی اعصاب مجروح در مقابل تعدیل انتقال سیناپسی مقاومت می‌کنند. پاسخ‌های سازگارانه معمولاً در برابر تلاش جهت کاهش درد در اثر بلوک انتقال پیام عصبی مقاومت کرده و معمولاً بر آن غلبه می‌نمایند.
نسفوزیلاسیون و جلوگیری از بلوک VSCC
در اوایل دهة 90 میلادی این مسأله روشن شده بود که فعال شدن انزیم داخل سلولی پروتئین کیناز (PKC) C با توانایی مجموعه در مهار حرکت یون‌ها از VSCC مقابله می‌کند. میزان PKC در پایانه‌های پیش سیناپسی پس از آسیب‌ها و جراحات محیطی افزایش می‌یابد. به تازگی گزارش شده که پروتئین فسفاتاز تحت کنترل کلسیم رکالمودولین ، یا کلی نورین ، به مقدار زیادی باعث تسهیل جلوگیری از انتقال کلسیم از کانال‌های VSCC در اثر تحریک رلپتورهای متصل به پروتئین G می‌شود. این احتمال وجود دارد که PKC مناطقی را که تحت تأثیر کلی نورین قرار می‌گیرند فسفوریله نماید. فعال شدن PKC همراه با مهار و از کاراندازی کلی نورین، توانایی رسپتورهای کوپل شده با پروتئین G را در توقف جریان کلسیم از کانال‌های نوع N- از بین می‌برند.
ایمینوفیلین‌ها ، افزاینده و تشدید کننده کارآیی سیناپسی
ایمینوفیلین‌ها پروتئین‌هایی هستند که اولین بار به عنوان گیرنده‌های داروهای سرکوبگر سیستم ایمنی مثل سیکلولپورین FK506, A معرفی شدند ولی در واقع در سیستم عصبی تراکم بیشتری دارند تا در سیستم ایمنی mRNA مغزی برای ایمینوفیلین‌ها پس از آسیب‌های محیطی اعصاب سریعاً افزایش می‌یابد. در دو مطالعه پیشنهاد شده است که ایمینوفیلین‌ها در تشدید انتقال عصبی به خصوص بعد از جراحت و یا درمان‌های دارویی ضد درد نقش دارند. ابتدا ایمینوفیلین‌ها به کلی نورین اتصال یافته و جلوی فعالیت فسفاتازی آن را می‌گیرند. همانطور که گفته شد مهار فعالیت کلی نورین باعث کاهش جریان کلسیم از VSCCها می‌شود. همچنین افزایش ارایه و در دسترس قرار داشتن ایمینوفیلین‌ها باعث تشدید ترشح نوروترنسمیترها در اثر دلولاریزاسیون می‌شود. سیناپسین یک ، فسفر پروتئین مربوط به دزیکل‌های سیناپسی بسیار کارآیی بیشتری در حضور داروهای محرک ایمینوفیلین‌ها دارد. همچنین، داروهای ایپوئیدی با فسفوریلاسیون سیناپسین یک در اثر دپولاریزاسیون تداخل می‌کنند. این مسأله می‌تواند راهی نو و جدید برای توضیح مهار ترشح نوروترنسمیترها توسط داروهای مخدر باشد.
سرعت ایجاد سیگنال و روند تخلیه نورون‌ها روی میزان پاسخ دهی آنها به ترنسمیترهای مهاری تعیین کننده است.
اثر ضد مهاری وابسته به فعالیت در کانال‌های VSCC
در آزمایشگاه می‌توان با استفاده از یک پالس دپولاریزاسیون بطور کوتاهی بر اثر مهاری روی کانال‌های VSCC غلبه کرد. به تازگی این پدیدة‌ تجربی در شرایط فیزیولوژیک امتحان و مورد تأیید قرار گرفته است. Williams و همکاران نشان داده‌اند که در نورون‌های کومیزژیک مغز قدامی خوکچه هندی آثار مهاری اگونیستهای کولنیرژیک روی کانال‌های VSCC نوع N- در طی مجموعه‌ای از دپولاریزاسیون به تعلیق در می‌آیند. این گروه (و همچنین Womack و Mc Cleskey) به این نتیجه رسیدند که تغییر سرعت ایجاد سیگنال عصبی و روند تخلیه نورونی باعث تفاوت و تغییر در میزان و کیفیت پاسخدهی نورون‌ها به ترنسمیترهای مهاری می‌شود. هر دو گروه کشف کرده‌اند که در گانگلیون ریشه پشتی (DRG) دپولاریزاسیون‌هایی که از نظر فیزیولوژیک مناسب باشد باعث ریکاوری نسبی کانال‌های VSCC که توسط مخدرها بلوک شده‌اند خواهند شد. این فرار از آثار مهاری مخدرها در اثر دپولاریزاسیون که در کانال‌های VSCC در DRG بررسی شده معمولاً به مدت چند صد میلی ثانیه طول می‌کشد. این زمان بسیار از زمان مشابه برای سایر نورون‌ها طولانی‌تر بوده و شباهت بسیاری به پدیده تجمع که در اثر مجموعه‌ای از پتانسیل‌های عمل بوجود می‌آیند دارد. مجموعاً نظریات فوق در مورد مکانیزم‌های تطابقی موجود در اعصاب مجروح می‌توانند در کنترل بالینی انواع زیادی از دردهای نوروپاتیک مؤثر باشد (شکل 2)
مدل نوروما و کانال‌های VSCC
تحقیقات روی نورون‌های آوران اولیة‌ تخریب شده که در الگوهای حیوانی نوروما انجام می‌شوند اطلاعات بسیار ارزشمندی در اختیار ما می‌گذارند. به عنوان مثال مطالعات روی چنین مدل‌های حیوانی باعث تقویت، و مطالعات روی افرادی که اعصاب قطع شده دارند باعث اثبات این ادعا می‌شود که فعالیت‌های خود بخودی و یا القایی کانال‌های سدیمی مقاوم به تترودوتوکسین که به تازگی روی سلول ارایه شده و در جوانه آوران اولیه وجود دارند، منشأ مهمی برای درک و احساس غیر طبیعی درد هستند. مطالعات حیوانی همچنین نشان داده‌اند که نه تنها زواید یک عصب آسیب دیده آوران، بلکه جسم سلولی آن در گالگلیون ریشه پشتی نیز منابعی برای فعالیت‌های اکتوپیک هستند.
سرکوب گذاری فعالیت‌های مربوط به درک درد توسط داروهای حس کننده موضعی اجازه می‌دهد که تحریک پذیری بیش از حد مرکزی به حالت طبیعی خود باز گردد. افزایش درک درد و پر دردی و نیز آکووینی می‌توانند مدتها پس از بین رفتن اثر بلوک مجدداً بوجود بیایند.
بررسی‌ها روی افرادی با نوروپاتی‌های محیطی دردناک نشان می‌دهند که تخلیه‌های خروجی عصبی در گیرنده‌های آوران اولیه دو اثر غیر دلخواه دارند. اول این که این تخلیه‌ها منشأ برای درد خودبخودی در جریان می‌باشند. دوم باعث ایجاد حفظ یک حالت افزایش تحریک پذیری مرکزی می‌شوند که در واقع پیش زمینه‌ای مستعد برای اختلالاتی مثل پر دردی و یا آلودینی فراهم می‌کنند. سرکوب موقتی فعالیت عصبی ناشی از درد توسط بلوک‌های عصبی با داروی بی‌حسی موضعی باعث نرمال شدن حالت تحریک پذیری افزایشی شده، پردردی و آلودینی از بین رفته یا کاهش می‌یابند. این تغییرات می‌توانند حتی مدتی بعد از این که بلوک بی‌حسی از بین رفته است بوجود بیایند. در این نظریه چون بازگشت فعالیت عصبی ناشی از درد باعث ایجاد دوباره حالت تحریک پذیری افزایش یافته مرکزی می‌شود، درد، پر دردی و نیز آلودینی مجدداً بوجود می‌آیند. این توضیح در واقع بیان کننده آثار و فواید طولانی مدت سرکور گذرای تخلیه‌های خود بخودی مربوط به درد است. همچنین دلایلی وجود دارند مبنی بر این که کانال‌های VSCC خصوصاً نوع N- نقش مهمی در تولید و بوجود آمدن تخلیه‌های اکتوپیک خود بخودی و دردهای غیر طبیعی‌ای دارند که پس از آسیب عصبی دیده می‌شوند.
بر اساس اطلاعات موجود تا به حال این مسأله که تخلیه‌های مداوم اکتوپیک خود بخودی، که تا حدی از کانال‌های VSCC موجود در رشته‌های عصبی آوران آسیب دیده منشأ می‌گیرند، می‌توانند باعث کاهش تأثیر مخدرها در بلوک کانال‌های VSCC شوند مورد توجه قرار نگرفته است. با وجودی که این نظریه همچنان احتیاج به بررسی‌ها و آزمایشت جدی‌تر و رسمی‌تری دارد، پزشکان به این نکته واقف اند که گاهاً یک تک دز داروی بی‌حسی موضعی می‌تواند روزها و یا هفته‌ها درد بیمار را ساکت کند. این مسأله با توجه به مدت زمان اثر فارماکولوژیکی داروها قابل توجیه نبوده و گاهاً به عنوان یک اثر ورای طبیعی دارو نماها و یا دلیلی مبنی بر اینکه بیمار نوروتیک بوده و یا تمارض می‌کند تلقی می‌شود. اما در موش‌های با آسیب‌های مزمن ناشی از فشار و تنگی نیز پس از یک تک دز داروی بی‌حسی موضعی و یا انفوزیون سیستمیک کوتاه مدت داروی بی‌حسی موضعی مشابهاً بلوک طولانی مدت و بی‌دردی زمان‌داری نشان داده شده است. به اعتقاد نگارنده یک نتیجه مستقیم این است که از بین بردن موقت تخلیه‌های اکتوپیک خودبخودی نه تنها باعث کاهش افزایش حساسیت‌پذیری مرکزی که بطور دینامیک حفظ می‌شود خواهد شد، بلکه باعث تشدید اثر مهاری GPCR اندوژن روی کانال‌های VSCC نوع N- نیز می‌شود. این دو مکانیزم ممکن است در کنار یکدیگر و احتمالاً بطور سنیرژسیتیک عمل کرده و اثر بلوک عصب توسط داروهای بی‌حسی موضعی را روی پر دردی و آلودینی ناشی از جراحت عصبی تشدید و طولانی نمایند.
ایجاد مکانیزم‌های اضطراری

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  14  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

تحقیق در مورد درد و فرهنگ

اختصاصی از هایدی تحقیق در مورد درد و فرهنگ دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه20

فهرست مطالب

  درد و فرهنگ[1]

یکی از شماره‌های اخیر مجلة درد: تازه‌های بالینی به بررسی سؤالاتی در مورد ارتباط درد و فرهنگ پرداخته است. در این شماره اهمیت و تفاوت‌های بین نژاد درد و فرهنگ[2]، فرهنگ و نسل[3] را بررسی و مطالعه نموده و به بازنگری تحقیقاتی پرداخته است که به بررسی تأثیرات این فاکتورها روی ماهیت تجربه و یا درمان و کنترل درد پرداخته است. اهمیت آنالیزهای نقل قولی[4] و نیز  تحقیقات کیفیتی بطور عام مورد تأکید قرار گرفته است.

درد به عنوان یک پدیدة بیولوژیکی – روانشناختی - اجتماعی[5]

درد و تجربة آن به اندازة تاریخ مدون قدمت دارند. با این وجود، روش‌های مختلفی که انسانها درد را به تصویر درآورده‌اند با توجه به زمان و مکان متفاوت بوده است. Roselyn Ray که یک تاریخ شناس است عقیده دارد که درک درد در واقع منعکس کنندة آناتومی و فیزیولوژی است در حالیکه مسایل و فاکتورهای فرهنگی و اجتماعی پایه‌های روش‌های ابزار و یا حتی درمان درد می‌باشند. تصور گستردة اجتماعی – سیاسی‌های که از درد وجود دارد در طی دهة گذشته دچار تفسیر شده است. وزارت‌خانه‌های

[1] - Culture and pain

Pain Clinical Updates Volume X, No.5, December 2002

[2] - Ethnicity

[3] - Race

[4] - Narrative analysis

[5] - Biopsychosocial