تحقیق در مورد تشخیص و درمان سندرم روده تحریک پذیر

اختصاصی از هایدی تحقیق در مورد تشخیص و درمان سندرم روده تحریک پذیر دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

 تعداد صفحه8

تشخیص و درمان سندرم روده تحریک پذیر

 

نشانگان روده تحریک پذیر (IBS) یکی از شایع ترین بیماری های گوارشی است. این بیماری بیشتر زنان را گرفتار می کند. تخمین زده می شود که بیش از 70 درصد مبتلایان آن زن باشند.
روده تحریک پذیر (که با نام های دیگری مثل کولیت عصبی یا کولیت اسپاستیک خوانده می شود) باعث دوره های عود کننده یبوست یا اسهال (یا یبوست و اسهال متناوب) همراه با دردهای چنگه ای شکمی، نفخ و خروج گاز از روده می شود. علائم بیماری علاوه بر آزاردهنده بودن، ممکن است کار و سایر فعالیت های بیمار را مختل کند.
تشخیص
هیچ آزمون اختصاصی برای تشخیص قطعی روده تحریک پذیر وجود ندارد. پزشکان آشنا با این عارضه معمولاً می توانند تنها با صحبت کردن و انجام معاینه جسمی، بیماری را تشخیص دهند.
پزشک علائم اختصاصی بیماری را جست وجو می کند و ممکن است آزمایش خون و مدفوع یا تست تحمل لاکتوز (قند شیر) درخواست کند. همچنین باید سایر علل اسهال یا یبوست مثل بیماری های تیروئید یا سایر بیماری های گوارشی رد شوند. در برخی موارد ممکن است بررسی روده بزرگ با آندوسکوپی لازم باشد.
علت بروز این علائم چیست؟
برخی از کارشناسان علت اسهال یا یبوست عود کننده در این بیماری را اختلال عضلات یا اعصاب روده می دانند. برخی دیگر معتقدند اشکال در حس کردن روده در مغز، مسئول علائم بیماری است.
از طرف دیگر برخی پژوهش ها نشان داده اند که پس از یک عفونت ویروسی روده به خصوص اگر حادثه تنش زایی هم برای فرد رخ داده باشد، بیماری عود می کند.
در حال حاضر بیش از همه، یک ماده پیامبر عصبی به نام سروتونین که در انتقال پیام ها بین سلول های عصبی در نقاط مختلف بدن از جمله مغز و روده دخیل است مورد توجه دانشمندان قرار دارد.
به نظر می رسد بیماران مبتلا به IBS که بیشتر از اسهال رنج می برند، دچار افزایش میزان سروتونین در روده باشند و آنهایی که علامت غالب در آنها یبوست است دچار کمبود سروتونین باشند.
عوامل عاطفی هم در بروز علائم نقش دارند. استرس باعث تشدید بیماری می شود و رفتار درمانی شناختی، تکنیک های آرامش بخشی عضلانی و هیپنوتیسم درمانی ممکن است به تخفیف درد و سایر علائم کمک کند.
درمان اسهال، یبوست و نفخ
با توجه به اینکه علاج قطعی برای IBS وجود ندارد، هدف از درمان ها کنترل کردن علائم بیماری است.
یبوست: مواد حجیم کننده مدفوع (فیبرهای غذایی، سبوس و پسیلیوم) می توانند به رفع یبوست کمک کنند، اما این مواد همچنین ممکن است درد و اسهال را تشدید کنند و باعث نفخ و خروج مکرر گاز شوند، بنابراین باید مصرف این مواد را به آهستگی شروع کرد و تدریجاً میزان آنها را افزایش داد. ضمناً مقدار زیادی مایعات همراه آنها خورد.
اغلب پزشکان معتقدند اگر داروهای مسهل با احتیاط مصرف شوند، می توانند بی خطر و مؤثر باشند، البته مسهل های محرک (مثل بیزاکودیل و گلیسرول) ممکن است دردهای شکمی را تشدید کنند. انواع ملین های گیاهی هم در بازار دارویی موجودند. بهتر است مصرف این ملین های گیاهی را با کمترین غلظت آغاز کنید و میزان آن را به تدریج افزایش دهید تا زمانی که علائم شما برطرف شود.
اسهال: داروی لوپرامید با کاهش دادن انقباض عضلانی و ترشح مایعات در روده اسهال را تخفیف می دهد، اما روی درد شکمی تأثیری ندارد. این دارو برای زنانی که اسهال و یبوست متناوب دارند، مناسب نیست. داروی لوموتیل (دیفنوکسیلات) هم که با نسخه پزشک قابل تهیه است برای تخفیف اسهال در مبتلایان به روده تحریک پذیر به کار می رود.
نفخ و خروج گاز: داروهایی مثل سایمتیکون (مالوکس)، آلفاگالاکتوزیواز و شارکول نفخ و اتساع شکم را چندان کاهش نمی دهند و داروی بهتری نیز برای رفع این علائم موجود نیست.بهترین کار، اجتناب از غذاهایی است که باعث تولید گاز و نفخ می شوند، از جمله موادی که نفخ ایجاد می کنند می توان به انواع لوبیاها، موز، محصولات لبنی، نوشابه های گازدار و سبزی ها و میوه های خام (به خصوص کلم و کاهو) اشاره کرد. فروکتوز (قند میوه ها که به صورت شیرین کننده هم در بازار موجود است) و سوربیتول (یک شیرین کننده مصنوعی) نیز ممکن است باعث نفخ و اسهال شوند.
درمان درد شکم
انواع داروهای ضداسپاسم برای شل کردن عضلات معده و روده در IBS تجویز می شوند. این داروها به تخفیف درد شکم کمک می کنند، اما سودمندی آنها در مورد یبوست و اسهال نامعلوم است.
از جمله داروهای ضداسپاسم موجود در بازار می توان به دی سیکلومین و هیوسین اشاره کرد. البته این دارو عوارض جانبی خودشان را هم دارند، از جمله خشکی دهان، تعریق، تاری دید، سرگیجه، یبوست، نفخ، مشکلات ادراری، سردرد و تپش قلب. در برخی از زنان مبتلا به IBS استفاده از اسانس نعنا به عنوان ضداسپاسم و شل کننده عضلات مؤثر بوده است، اما اسانس نعنا به علت اینکه باعث شل شدن دریچه بین مری و معده می شود، برگشت محتویات اسیدی معده را به مری تسهیل می کند و لذا ممکن است سوزش سردل ایجاد کند.
داروهای محرک عضلات روده (پروکینتیک) با افزایش فعالیت عضلات صاف روده می توانند به تسکین یبوست و نفخ کمک کنند. از این گروه داروها می توان متوکلوپرامید و داروی جدیدتر تاگاسرود (Zelnorm) را نام برد.
مصرف مقادیر کم داروهای ضدافسردگی سه حلقه ای مثل آمی تریپ تیلین یا نورتریپتیلین در هنگام خواب می تواند به کاهش درد شکمی کمک کند. این داروها به خصوص در IBSهای با علائم غالب اسهال تأثیر خوبی دارند. این داروها عوارض جانبی مانند خستگی، خواب آلودگی، خشکی دهان و یبوست ایجاد می کنند که ممکن است شدید باشد.
داروهای جدید برای درمان روده تحریک پذیر
در سال های اخیر داروهایی که بر روی میزان ماده سروتونین در روده بزرگ اثر می گذارند برای درمان IBS به بازار آمده اند. این داروها بر روی گیرنده های سروتونین بر روی اعصاب روده به خصوص گیرنده های نوع سوم و چهارم آن عمل می کنند.
یک گروه از این داروهای جدید مهارکننده های گیرنده نوع سوم سروتونین هستند. اولین دارو از این گروه که وارد بازار شد داروی الوسترون (Lotronex) است که برای بهبود علائم زنان مبتلا به IBS با علائم غالب اسهال تجویز می شود. (این دارو در مردان بی تأثیر است) این دارو به خاطر عوارض جانبی آن به خصوص یبوست شدید، مدتی از بازار دارویی خارج شد، اما اخیراً این دارو دوباره مجوز مصرف گرفته است و تحت نظارت دقیق پزشک استفاده می شود. یک داروی دیگر از این گروه به نام سیلانسترون هم تحت بررسی قرار دارد.
گروه دوم از داروهای جدید برای درمان IBS، تحریک کننده های گیرنده های نوع چهارم هستند که اثر مخالف گروه قبلی را دارد. از این گروه داروها، داروی تاگاسرود (زلنورم) در بازار موجود است، اما برای زنان مبتلا به IBS با علائم غالب یبوست به کار می رود و باز تنها در زنان مؤثر است. همان طوری که انتظار می رود، شایع ترین عارضه این دارو اسهال است.
منبع:Harvard Women's Health

مزایای پنهان کوررنگی

 

وجه مشترک اکثر افراد کوررنگ مشکل در تشخیص رنگ های سبز و قرمز است، اما تحقیقات جدید نشان داده است که این مشکل به آن افراد کمک می کند تا بتوانند سایه های مختلف رنگ خاکی را تشخیص دهند، سایه هایی که برای افراد دارای بینایی معمولی، یکسان به نظر می رسند.
تقریبا 6 درصد از مردان و کسر بسیار کمتری از زنان کوررنگی دارند، که به عنوان کوررنگی سبز- قرمز شناخته می شود. این عارضه با یک جهش ژنتیکی بر روی یکی از سه نوع رنگدانه مخروطی شکل در شبکیه که به رنگ حساس هستند، تاثیر می گذارد. این جهش، رنگدانه ای را که به رنگ سبز حساس است تغییر می دهد و برای همین این رنگدانه بیشتر شبیه یک رنگدانه حساس به رنگ قرمز عمل می کند، بنابراین، دو رنگ مختلف در چشم واکنش های یکسانی را بر می انگیزد، این به آن معنی است که افراد مبتلا به کوررنگی اغلب نمی توانند تفاوتی بین سایه های مختلف رنگ های قرمز و سبز تشخیص دهند. برای تشخیص این بیماری کارت هایی برای تست چشم وجود دارد که سایه های سبز و قرمز برای مقایسه بر روی آنها وجود دارد. اکنون پژوهشگران در دانشگاه کمبریج و نیوکاسل انگلیس برای مطالعه بر روی این بیماری، رنگ این کارت ها را عوض کرده اند، آنها کارت های آزمونی طراحی کرده اند که افراد دارای کوررنگی می توانند تفاوت های بین سایه های رنگ خاکی را که برای افراد با دید معمولی غیرقابل تشخیص است، تشخیص دهند.
احتمال بروز کوررنگی در مردان بیشتر است، زیرا ژن های عامل ساختن رنگدانه سبز شبکیه، بر روی کروموزوم X قرار دارند و که ژن هایی مغلوب هستند. همچنین تعداد بسیار کمی از زنان کوررنگی دارند، زیرا آنها دو کروموزوم X دارند و برای همین به احتمال زیاد کپی سازی درستی از ژن آنها انجام شده است که بر آثار جهش ژن مغلوب چیره می شود، اما چون مردان تنها یک کروموزوم X دارند، یک جهش هم کافی است تا این عارضه را به وجود آورد.
پژوهش بر روی این بیماری ابتدا با مطالعه بر روی طول موج های نوری که رنگدانه جهش یافته به آن حساس هستند، شروع شد. گابریل جردن، متخصص بینایی در دانشگاه نیوکاسل می گوید: ما به این نتیجه رسیدیم چیزی که تنها افراد کوررنگ را تحریک کند باید وجود داشته باشد که قابل تشخیص باشد . آنها 15 سایه مختلف خاکی را روی کارت ها مشخص کردند و بعد پیش بینی خود را با نشان دادن کارت ها به دو گروه از افراد آزمایش کردند. یک گروه افرادی که کوررنگی داشتند و گروه دیگر افرادی که بینایی معمولی داشتند. هر کارت شامل دو سایه متفاوت از رنگ خاکی بود. تقریبا برای افرادی با دید معمولی غیرممکن بود که تفاوت رنگ ها را تشخیص دهند. گابریل جردن می گوید: این به من فهماند که افراد کوررنگ هنگام انجام تست های استاندارد چشم، چه حسی دارند. بسیار مأیوس کننده است اگر از شما بخواهند به رنگ هایی نگاه کنید که برایتان نامرئی هستند. در حالی که برای افرادی مثل جردن حدود 90 دقیقه طول کشید تا به میزان تفاوت 105 جفت رنگ که به آنها نشان داده شده بود امتیاز بدهند، افراد کوررنگ تست را در زمانی کمتر از نصف این زمان انجام دادند. او فکر می کند: وقتی به عوامل بوجود آورنده کوررنگی فکر کنید این نتیجه بدیهی است، اما هیچ کس تا به حال از این راه به کوررنگی فکر نکرده بود.
دیوید سیمونز، متخصص ادراک بصری از دانشگاه گلاسکو هم با فرضیه جالبی این نتایج را تفسیر می کند. طبق فرضیه سیمونز، از آنجا که کوررنگی در بین جمعیت انسان بسیار معمول است، ژنی که مسئول آن است ممکن است یک بار بر اثر یک مزیت تکاملی بوجود آمده باشد. برای مثال، شاید این کمکی به انسان های اولیه می کرده که منابعی را که بالقوه دارای غذا هستند در میان محیط بسیار پیچیده تشخیص دهند، مثلا میوه ها را در بین علف ها یا شاخ و برگ درختان پیدا کنند، برای همین احتمالا نباید کوررنگی را یک بیماری به حساب آورد.
Nature.com

دانلود مقاله سندرم داون

اختصاصی از هایدی دانلود مقاله سندرم داون دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

سندرم داون یا سندرم داون ها ( میران ابتدایی در کشور) تری زومی 21 و یا تری زومی G، بی نظمی کروموزم های دو ظرفیت باعث حضور همه بخش ها در 21 کروموزوم می شود. او نامیده شده بعد از جان لاینگدن. فیزیکدان اهل انگلیس شرح داد آن سندرم را در سال 1866 اختلال کروموزومی 21 تری زومی قابل شناسایی است به وسیله جرام لجیون در سال در سال 1959. شرایط نهاد به وسیله ترکیبی متفاوت از بزرگ تر و کوچکتر است، خیلی اوقات آن سندرم آمیزش با مقدار کمی آسیب از توانایی شناختی و رشد فیزیکی و دستگاه ویژه مربوط به مشخصات صورت است رویان سندرم داون می تواند تعیین هویتی در طی بارداری یا تولد بچه باشد.

پرستاری کردن از شخص سندرم داون میانگین پایین تری دارد برای توانایی شناخت خیلی اوقات شکل ملایم با توسعه دادن ناتوانی است. جدا کردن یک نام کوچک ناتوایی روحی عمیق دارد وقوع سندرم داون را تخمین زد با 800 تا 1000 تولد هر چند که این آمار زیاد بیش نتیجه مادران پیداست همچنین فاکتور دیگر ممکن است یک بازی رل باشد. همچنین گروهی از خصوصیات فیزیکی سندرم داون ممکن است با ظاهر شدن مجموعه ای از کروموزوم های مردم شامل: میکروژن ( چانه کوچک غیر عادی) صورت غیر عادی گرد، ماکروگلوسیا ( برآمدگی داشتن یا زبان بزرگ)، چشم بادامی، اپی کاندیک اپی کاندیوس) پلک چشم، کج شدن شکاف پلک چشم( جدایی میان پلک های بالا و پایین) ، اندام زیرین کمتر، یک چین متقاطع کف دستی( در عوض تنها دو برابر شدن چین در سر تا سر یکی یا هر دو پلک ها )است. همچنین به

شامل 5 صفحه فایل word قابل ویرایش

کارافرینی سندرم رت

اختصاصی از هایدی کارافرینی سندرم رت دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

 

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

 

تعداد صفحه:5

فهرست و توضیحات:

 سندرم رت

اثر آلل Mutant می شود.

Mecp2 یک اگزون پلی آلانین و پلی گلیسین کد می کند که ساختاری است در انتهای پروتئین Mecp2 ودر ناحیهN ترمینال قرار گرفته و برای فعالیت طبیعی پروتئین نیاز است. بیشتر تفاوت هائی که در این منطقه بررسی شده ناشی از تغییر نوکلئوتیدها می باشد. یعنی تعداد آلانین ها و گلیسین های انتهای N پروتئین تغییر می کند.و همین تغییرات دربروز اختلالات ذهنی نقش دارد.

در منطقه ی Xq28 که ژن Mecp2 قرار گرفته ژن های دیگری مثل RabGd11 و FMR2 واقع شده اند که اثر تنظیمی بر هم داشته و سبب MR وابسته به X غیر اختصاصی می شوند.

در بررسی هائی که در فرانسه ، بر روی 424 بیمار با سندرم رت، انجام شده نشان داده شد که وقوع جهش در Mecp2 متفاوت بوده و بین 71-43 در 10000 بیمار می باشد.

مناطق جهش در ژن Mecp2 :

- R270X در 9% موارد

- R168X در 11.5 % موارد

- R306c در 8.3% موارد

- R255 در 8.7% موارد

به طور کلی ژن Mecp2 دارای 4 اگزو ن بوده که وقوع جهش در اگزون 1 کم و 0.5 % است.

بیشترین وقوع جهش در ژن Mecp2 در نقاط Hotspot و از نوع ترانزیشن است(C–>T ). جهش در ژن Mecp2 محدود به رت نیست و در بسیاری از فنوتیپ ها مشاهده می شود. پروتئین های انسانی MBD1 و MBD2 و MBD3 و MBD4 و Mecp2 یک خانواده بزرگ از پروتئین های هسته ای بوده که هر کدام از آن ها می توانند با بیان MBD3 ، DNAرا متیله کنند. MBD1 و MBD2 و Mecp2 از پروموتورهای ژن متیله رونویسی می کنند. برخلاف سایر اعضای خانواده MBD ، Mecp2 وابسته به X بوده و به غیرفعال شدن X وابسته است. .

اختصاصی از هایدی دانلود کامل پایان نامه کارشناسی با موضوع سندرم پیش از قاعدگی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود کامل پایان نامه کارشناسی با موضوع سندرم پیش از قاعدگی

تعداد صفحات پایان نامه: 345 صفحه

در این پست می توانید متن کامل پایان نامه کارشناسی با موضوع سندرم پیش از قاعدگی را  با فرمت ورد word دانلود نمائید:

 مقدمه

حدود یک سال پیش که به دنبال انتخاب موضوعی جهت پروژه و سمینار خود بودیم، هدفمان را دستیابی به یک موضوع جدید و همه گیر قرار دادیم.

پوکی استخوان و ارتباطش با نحوة تغذیه، سرطان و تغذیه، تغذیة دوران بارداری همه و همه جز موضوعات تکراری بودند که همواره به عنوان موضوع سمینار و پروژة دوستانمان، برروی بُرد دانشکده خودنمایی می کرد. طی مشورت با استاد گرانقدر سرکار خانم طباطبائیان به این نتیجه رسیدیم که کمی هم به مشکلات خود فکر کنیم. واقعاً چرا اینهمه بی‌حوصلگی و سردردهای گذرا که شاید ماهیانه تنها یکبار به سراغمان می آمد؟ پس از پرس و جوی بسیار از اساتید و بررسی پژوهشهای به چاپ رسیده، به این نتیجه رسیدیم که تعداد بیشماری، قربانیان سندرم پیش از قاعدگی (PMS) هستند. گاهی شرایط طبیعی مشکلاتی را ایجاد می کند که به ظاهر جز تحمل و انطباق با آنها کاری نمی توان کرد. مثلاً حالتی را تصور کنید که بطور منظم و در فواصل زمانی معین به بیماری خاصی مبتلا شده و مجبور به تحمل آن باشید. حداقل در یک مورد این مسأله واقعیت داشته و زنان همه ماهه با چنین مسأله ای روبرو هستند. عادت ماهیانه، پدیده ای است که در 30 تا 40 درصد زنان علائم آن به قدری شدید است که بعنوان یک بیماری شناخته می شود. (PMS) چنانچه عادت ماهیانه از 13 سالگی آغاز و تا 50 سالگی ادامه یابد و هر تجربة آن 5 روز از یک دوره 28 روزه را به خود اختصاص دهد، هر زن بطور متوسط 7 سال از عمرش را با این پدیده سپری می کند و این امر اهمیت توجه به این حالت را نشان می دهد.

علاقه و توجهمان به شناخت PMS موجب گردید تا خواستار برقراری تماس با مبتلایان به این سندروم شویم ولی این خود نیازمند وجود یک رابطه بین ما و بیماران بود. طی تحقیقاتی و با همکاری مدیر مؤسسه پژوهشی – تحقیقاتی طعام اسرار – جناب دکتر شیخ روشندل – که خود شخصاً به طبابت و درمان این دسته از بیماران می پرداختند، گروهی را بعنوان نمونه انتخاب کردیم و با توجه به علاقه ذاتیمان به داروهای گیاهی به پیشنهاد جناب دکتر روشندل فرضیه تأثیر گیاه مرمکی برروی PMS را مطرح نمودیم. هرچه پیشتر می رفتیم عوارض منفی داروهای شیمیائی – هورمون درمانی و آرام بخشها بر ما روشن تر می شد.

بعد از 4 ماه تحقیق و بررسی؛ نتایج به بار نشست و هم اکنون خوشنودیم که قدمی هرچند کوچک در زمینه‌ی اطلاع رسانی به زنان جامعه یمان برداشته ایم. امیدواریم دیگر شاهد اختلافات خانوادگی که همگی از کج خلقی ها و آشفتگی های دوران قبل از عادت ماهانه نشأت می گیرد نباشیم. بارها از زبان نمونه هایمان شنیده ایم که می گفتند: «چرا هیچ کس تابحال در مورد این سندروم چیزی نگفته است؟ مگر نه این است که تمام زنان بطور طبیعی در اواخر سیکل قاعدگی این مشکلات را تجربه می کنند؟!» لازم به ذکر است که ما بحثمان را به 5 بخش اصلی تقسیم کرده ایم:

• در بخش نخست به بررسی سیکل ماهانه و بیماریهای رایج پرداخته ایم که طرح آن به عنوان آغاز مباحث ضروری به نظر می رسد.
• در بخش دوم به معرفی سندروم و زمینه ها و علت های بروز آن پرداخته ایم.
• در بخش سوم روشهای درمانی گوناگون این بیماری را مورد بررسی قرار داده ایم.
• بخش چهارم مربوط به گیاه داروئی مرمکی و اثر آن بر کُلّ سیستم های بدن می باشد.
• در این بخش بطور جداگانه، نتایج یک مطالعة آماری بر زنانی ایرانی را که توسط خودمان صورت گرفته است، شرح داده ایم.

مدعی نمی شویم که بهترین آنچه را که می شد ارائه داده ایم امّا با توجه به کمی منابع موجود در زمینة این سندروم و حتی گیاه مُرّمکی چه در داخل و چه خارج از کشور و آشنایی نه چندان زیاد متخصصان داخلی با این سندروم، سعی کرده ایم تا مجموعه ای در خور را آماده سازیم که امیدواریم مورد توجه قرار گیرد.

در خاتمه باید از زحمات بسیار زیاد استاد گرانقدر سرکار خانم طباطبائیان که با سعة صدر به راهنمایی ما پرداختند و همچنین جناب آقای دکتر شیخ روشندل – مدیر مؤسسة پژوهشی – تحقیقاتی طعام اسرار – که اگر الطاف ایشان نبود مطمئناً سیر این تحقیق غیرممکن بود تشکر نموده و با قدردانی از همة کسانی که ما را در جمع آوری و گردآوری مطالب یاری دادند بحث خود را آغاز می کنیم.

فصل اول

سیکل قاعدگی

قاعدگی زمانی آغاز می گردد که استروژن به سطح مشخصی برسد. بسیاری از فاکتورهای زندگی مدرن قادرند این زمان را به جلو بیندازند این فاکتورها نظیر رژیم های غذائی حاوی استروژن فراوان – گوشت، تخم مرغ، لبنیات و … مصرف گوشت و انواع طیور (بدلیل افزایش شیر و فربه کردن و تولید بیشتر تخم مرغ به حیوانات انواع داروهای حاوی استروژن داده می شود که پس از ذبح مقادیری از این مواد در بدن حیوان باقی می ماند) و در معرض ترکیبات مشابه استروژن قرار گرفتن خود باعث افزایش سطح استروژن در بدن گشته و انتشار آنرا باعث می شود. در نتیجه بالا رفتن استروژن در بدن زنان اثری بر هورمون دیگر زنان تحت عنوان پروژسترون وارد شده که اصطلاحاً تحت عنوان پدیدة نفوذ یا غلبة استروژنی شناخته می شود. این وضعیت زمینه ساز بسیاری از مشکلات رایج در سلامتی زنان می باشد، بطوری که متخصصان بیماریهای زنان در اکثر حالات غیرطبیعی بیمارانشان از قبیل PMS، دمدمی مزاج، خونریزی زیاد، آندومتریوز، فیبروئید، کیستهای تخمدانی و بیماریهای فیبروسیتیک نیز افزایش ناگهانی استروژن را عامل اصلی می دانند. اعتقاد به چنین فرضیه ای امروزه به چنان حدی از باور رسیده است که حتی دلیل اغلب مشکلات تولید مثلی در زنان غربی نیز نسبت بالای استروژن در بدن آنها عنوان می شود.

(A روند فعالیت سیکل ماهانه

سیکل قاعدگی را می توان از دو دیدگاه زیر مد نظر قرار داد: 1-دیدگاه بالینی بصورت خونریزی دوره ای؛ و 2-دیدگاه تئوریک ترنورواندوکرین پایه. دانش لازم در مورد هر دو دیدگاه بالینی و پایة سیکل قاعدگی در دسترس است و در این بخش تلاش خواهد شد تا این دو دیدگاه در هماهنگی با یکدیگر مورد بحث قرار گیرند.

 سیکل قاعدگی از دیدگاه بالینی

قاعدگی عبارت از خونریزی دوره ای رحمی است که اکثر زنان در سنین باروری آن را تجربه می کنند. قاعدگی طبیعی، ریزش دوره ای اندومتر ترشحی رحم است که در اثر کاهشی در تولید استرادیول و پروژسترون بعلت پسرفت جسم زرد، رخ می دهد.

 وضعیت زمانی سیکل قاعدگی

ارتباط قاعدگی با سیکل گردش ماه، تنها یک تصور رومانتیک است. برخلاف باور عامه مردم، سیکل قاعدگی در اغلب زنان همانند «گردش ساعت» تکرار نمی شود. متخصصین بیماریهای زنان برای بدست آوردن اطلاعاتی از حالت طبیعی قاعدگی، بطور معمول پرسشهائی را در مورد فاصلة قاعدگی، نظم فواصل قاعدگی، مدت طول کشیدن خونریزی قاعدگی و حجم خونریزی، از بیمار بعمل می آورند.

Treloar و همکاران، اطلاعاتی را در مورد فواصل قاعدگی و نظم این فواصل در زنان سفیدپوست مطالعه شده در دانشگاه مینه سوتا، منتشر کردند. در این مطالعه، اطلاعات بصورت آینده نگر در طول 30 سال جمع اوری شده بودند و تعداد 275947 مورد سیکل قاعدگی برای تجزیه و تحلیل در دسترس قرار داشتند. (جدول 1-1)

طول مدت سیکل معمولاً در هر ماه به میزان 2-1 روز متغیر بود و تنها 50 درصد زنان سیکلی در محدودة 30-26 روز داشتند که در تعریف فاصلة به اصطلاح تیپیک 28 روز می گنجید. در اکثر زنان، قاعدگی برای اولین بار در سن 13 سالگی (با محدوده طبیعی 16-8 سالگی) آغاز می شود و در سن 52 سالگی (با محدودة طبیعی 55-45 سالگی) خاتمه می یابد. در محدودة سنی 20 تا 40 سالگی، زنان بیشترین نظم را در سیکل های خود نشان می دهند و در سالهای بلافاصله بعد از منارک و قبل از یائسگی، تغییرپذیری این سیکل ها بیشتر است. با این وجود باید توجه داشت که مدت میانگین سیکل قاعدگی «طبیعی» از 87/28(75/2) روز در سن 20 سالگی، به حد میانگین 8/26 (2) روز در سن 40 سالگی، کاهش می یابد. محققین از طریق مشاهده و بررسی تعداد زیادی از زنان سالم بالای 30 سال، به این نتیجه رسیده اند که مقادیر مربوط به طول مدت سیکل های قاعدگی، در پیرامون یک منحنی توزیع بیولوژیک طبیعی تجمع می یابند؛ در مورد هر زن، معمولاً این مقادیر در پیرامون یک مقدار که برای وی حالت معمول دارد، تغییر می یابند. در خلال چند سال اول بعد از منارک و همچنین درست قبل از یائسگی، زنان انحرافات وسیعتری از مقدار میانگین را تجربه می کنند. مفهوم «محدوده طبیعی» دربرگیرندة انحرافاتی است که در 50 درصد زنان در سن 25 سالگی که طول مدت سیکل های آنان کمتر از 27 و یا بیشتر از 31 روز است، رخ می دهند.

با مراجعه به مطالعات بعمل آمده برروی تعداد زیادی از زنان در طول مدت زمانی قابل توجه، محدوده های طبیعی مشخص شده اند، بطور کلی، سیکل های کمتر از 24 روز را پلی منوره و سیکل های بیش از 35 روز را اولیگومنوره می نامند. بعدها مشخص شد که اکثر سیکل های توأم با تخمک گذاری (که با موج سریع ترشح LH و سطح طبیعی پروژسترون فاز لوتئال مشخص می شوند)، از 24 تا 35 روز متغیر هستند.

مقدار خونریزی قاعدگی

مدت طبیعی خونریزی قاعدگی از 3 تا 7 روز متغیر بوده و میزان کلی خون دفع شده معمولاً 80 میلی لیتر یا کمتر است. این امر آشکار شده است که مقدار خون دفع شده در قاعدگی، از زنی به زن دیگر بطور واضح متغیر است، اما میزان خون دفع شده در هر زن از ماهی به ماه دیگر تقریباً در حدی ثابت قرار دارد. این طرح در زنان واقع در چندین بخش جهان که در آنها مقدار متوسط دفع خون و میزان انحراف از محدودة طبیعی کاملاً مشابه است، به اثبات رسیده است. در روش مورد استفاده برای سنجش میزان اتلاف خون، خون را از تامپونها و نوارهای بکار رفته در قاعدگی در داخل یک محلول هیدروکسید سدیم وارد می سازند و سپس مواد رنگ زای هِم (heme) را به شکلی تبدیل می کنند که بتوانند آن را توسط یک اسپکتروفتومتر مورد سنجش قرار دهند. در صورتی که میزان خون تلف شده در قاعدگی افزون تر از 80 میلی لیتر باشد، این حالت از ارتباطی خوب بالا کم خونی (سطح هموگلوبین کمتر از 12 گرم) و مقادیر پائین آهن پلاسما برخوردار خواهد بود. چون تعیین کردن میزان خون تلف شده در قاعدگی از روی برآورد انجام شده توسط بیمار کاری دشوار است، کنترل کردن بیمار از نظر کم خونی یکی از راههای عملی برای کنترل میزان خون دفع شده در قاعدگی محسوب می شود.

 اساس بیولوژیک سیکل قاعدگی

برای توضیح اینکه خونریزی قاعدگی اصولاً به چه دلیلی رخ می دهد و چرا حالت دوره ای دارد، باید از نقش هورمونها و عوامل رشد پپتیدی در کنترل تقسیم سلولی و تمایز پوشش اندومتری رحم و ساختار عروقی آن، آگاهی یافت. خونریزی قاعدگی تنها در میمونهای برتر و انسانها رخ می دهد و اغلب پستانداران دیگر در پایان هر یک از سیکل های بدون باروری خود، پوشش رحم خود را از دست نمی دهند. این اختلاف آشکار در روند تولید مثل، احتمالاً با فرضیة تکاملی زنده زائی و تشکیل منحصر بفرد جفت در پریماتها، در ارتباط است. در اوایل بارداری انسان، جفت بطور عمقی تهاجمی گسترده را به داخل لایة اندومتر در پیش می گیرد و در نتیجة آن کوتیلدونهای جفتی می توانند در خون مادر به حالت شناور قرار گیرند. اگر در یک سیکل بارداری رخ ندهد، لایة اندومتری ضخیم و عروق خونی مارپیچ آن حمایت هورمونی خودر ا از دست می دهند و اندومتر دچار ریزش می شود و درنتیجه خونریزی قاعدگی رخ می‌دهد و در دیگر پستانداران، یا اندومتر مشابه با انسان تکامل نمی یابد و یا اینکه، بجز در صورت رخ دادن بارداری، ترشح هورمون لوئتال به وقوع نمی پیوندد. اگرچه در سایر پستانداران دوره های قاعدگی وجود ندارد، اما برخی از آنها در هنگام تخمک گذاری و پذیرش فعالیت جنسی (تهییج جنسی) دچار خونریزی دوره یا می شوند. این حالت بطور بارز در سگهای اهلی دیده می شود.

تا پیش از اوایل قرن بیستم، باور بر این بود که تخمک گذاری در انسان در هنگام خونریزی قاعدگی رخ می دهد. این عقیده به پیدایش روش ریتم برای کنترل بارداری منجر شد که البته نتوانست مدت زیادی دوام داشته باشد. تنها بعد از توصیف ارتباطات زمانی دقیق بین تغییرات اندومتری و قاعدگی توسط Hitschmann و Adler بود که محققین دیگر توانستند ارتباط بین تخمک گذاری و ترشح استرادیول و پروژسترون تخمدانی و اثرات هورمونی آنها برروی اندومتر را به اثبات برساندند. بدنبال این پیشرفت، در سال 1932 ارتباطات متقابل بین غدة هیپوفیز و گونادها به اثبات رسید و هورمونهای هیپوفیز و تخمدان جداسازی شدند. سپس مفهوم کلاسیک سیکل قاعدگی به عرصة ظهور رسید. این مدل اولیه، تنها واکنش متقابل هیپوفیز، تخمدان و اندومتر با آزاد شدن هورمون محرکة فولیکول (FSH) و هورمون لوتئینیزه کننده (LH) را شامل می شد. رهائی هورمونها سبب ترشح فولیکولی استروژن و تکثیر اندومتری در نیمة اول سیکل قاعدگی می شود و بدنبال آن موج سریع ترشح LH رخ می دهد. در نتیجه، تخمک گذاری توأم با ترشح پروژسترون و استروژن به وقوع می پیوندد و این امر به پیدایش یک اندومتر ترشحی در نیمه دوم سیکل قاعدگی منجر می شود (شکل 1-1). ارتباط هیپوفیز و تخمدان بصورت یک سیستم فیدبک منفی بسته و مشابه ارتباط یک ترموستات با یک سیستم گرماساز درنظر گرفته می شد. برطبق این نظریه، FSH و LH ترشح هورمونهای تخمدانی را تحریک می کنند و این هورمونها نیز به نوبة خود سطوحFSH و LH را در حد صحیح و مناسب نگه می دارند؛ در نهایت هنگامی که جسم زرد پسرفت می کند، سیکل دوباره آغاز می شود. این نظریه یک توضیح بیش از حد ساده شده بود که در نهایت با کشف نقش هیپوتالاموس در تولید مثل، کشف فیدبک مثبت استروژن برای ایجاد موج سریع ترشح LH و تخمک گذاری و نیز با جداسازی هورمون آزادکننده گونادوتروپین (GnRH) در اوایل دهة 1970 میلادی، مورد اصلاح قرار گرفت. آگاهی اخیر ما در مورد فعل و انفعالات پیچیدة نورواندوکرین که سیکل قاعدگی را تنظیم می کنند، امروزه به حدی مورد موشکافی قرار گرفته است که متخصصین بیماریهای زنان می توانند از این دانش در امر مراقبت و بررسی بیماران مبتلا به مشکلات قاعدگی بهره بگیرند.

پرسشنامه های فارسی و انگلیسی سندرم ایمپاستر

اختصاصی از هایدی پرسشنامه های فارسی و انگلیسی سندرم ایمپاستر دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .