دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .
لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل: Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه :36
بخشی از متن مقاله
«مقدمه»
سندروم متابولیک ناشی می شود از کمبود توجه در چندین سال گذشته. این گفته از سازمان قلبی آمریکا (AHA) و انجمن بین المللی قلب و ریه و خون (NHLBI) است که قصد دارد فراهم کند یک راهنمای حرفه ای در تشخیص و مدیریت سندروم متابولیک در بالغین. سندروم متابولیک هست یک مجموعه از ریسک فاکتور های وابسته به هم از اصل متابولیسم- ریسک فاکتور های متابولیک- که به نظر می آید اینها به طور مستقیم بیماری آترواسکلروز قلبی عروقی (ASCVD) را توسعه می دهند. بیماران سندروم متابولیکی همچنین ریسک فاکتوری برای تیپ п هستند. ریسک فاکتور های اصلی و مهم، ریسک فاکتور متابولیسم را افزایش می دهند. در چندین سال گذشته چندین گروه کارشناسی تلاش کرده بودند جهت تنظیم یک معیار تشخیصی ساده که استفاده شود در تمرینات کلینیکی جهت تشخیص بیمارانی که به طور آشکار دارای چندین علامت سندروم متابولیک بودند. این معیارها تا حدی در ارکان اصلی متفاوت است، اما در کل آنها شامل 2 ریسک فاکتور اصلی هستند.
پر دامنه ترین تشخیص ریسک فاکتور های متابولیک، فقدان چربی آتروژنیک است. افزایش فشار خون و افزایش گلوکز پلاسما؛ شخصی با چنین ویژگیهایی رایج یافت می شود که دارای حالت پروتروموبیک و یک حالت آماسی و متورم است.
کاهش چربی آتروژنیک شامل اجتماعی از لیپوپروتئین شکمی است که در بر می گیرد. تری گلیسیرید سرم و آبولی پروتئین B، افزایش کمی در HDL و کاهش در سطح کلسترول HDL (HDL-C)، سندروم متابولیک اغلب برگردانده می شود به این مساله که بوده یک ماهیت مجزا با یک علت منفرد. اطلاعات موجود به درستی نشان می دهد که آن یک سندروم است و یک گروه از ریسک فاکتور های ASCVD . اما احتمالا یکی از این علل را بیشتر از دیگری دارد، بی توجهی در علت تشخیص فردی سندروم باعث بالا بردن خطر ASCVD می شود. ریسک فاکتور های اصلی پیش غالب برای این سندروم به نظر می رسد چاقی شکمی و مقاومت انسولین باشد.
از دیگر شرایط همراه می تواند عدم فعالیت فیزیکی، تعادل هورمونی و سنی باشد، یک رژیم آتروژنیک (مثل رژیم غنی از چربی اشباع و کلسترول) می تواند زیاد کند ریسک فاکتور های بیماری قلبی عروقی در افراد دچار سندروم. اگر چه این رژیم به طور ویژه به عنوان یک ریسک فاکتور اصلی در این شرایط لیست نشده است.
یک تئوری گفته است که مقاومت انسولین، علت اصلی سندروم متابولیک است. شکی در این نیست که مقاومت انسولین استعداد قند خون از نوع 2 دیابت ملیتوس را افزایش می دهد. روش متابولیک چند تایی پیشنهاد می کند که مقاومت انسولین و هایپوتانسیون جبران کننده در دیگر ریسک فاکتور های متابولیک ارتباط دارند. و آن هست تشخیص اینکه بسیاری از مردم از طریق اندازه گیری های تواتری چاق نیستند، با این وجود مقاوم به انسولین هستند و سطوح غیر نرمالی از ریسک فاکتور های متابولیک را دارند. به عنوان مثال دیده شده در افراد دارای والدین تیپ п دیابت یا تیپ I و خویشاوندان درجه 1 یا 2 و به همین صورت صحیح است برای بسیاری از افراد با نژاد آسیای جنوبی.
اگر چه مقاومت انسولین در افراد نیاز به چاقی کلینیکال ندارد، با وجود این به طور رایجی دارد یک چاقی غیر طبیعی توزیعی که تشخیص داده می شود به وسیله ی چاقی بالا تنه بدنی به صورت پیش غالب. چاقی بالا تنه به طور قوی با مقاومت انسولین ارتباط دارد. چربی زیاد بدن می تواند در قسمت احشایی یا زیر پوستی جمع شود. بسیاری از بازجویان (محققان) ادعا کرده اند که ارتباط چاقی بیش از حد احشایی با مقاومت انسولین قوی تر است تا دیگر قسمتهای بافت چربی، دیگر کارکنان فهمیدند که چربی زیر پوستی شکمی همچنین با مقاومت انسولین ارتباط دارد (ارتباط معنی دار). بی اعتنا از سهم خویشاوندی چربی احشایی و چربی زیر پوست شکمی با مقاومت انسولین.
ارتباط چربی شکمی با مقاومت انسولین و سندروم متابولیک قوی تر است تا با چربی قسمتهای انتهایی بدن. یک ترکیب جالب چاقی فوقانی بدن هست آزاری به ازای غیر نرمال اسید چرب غیر استریفید از بافت چربی- این یعنی شرکت کردن چربی در جایی غیر از بافت چربی. توده چربی غیر نرمال در عضله و جگر ظاهرا استعداد مقاومت به انسولین و کمبود لیپید ها است.
بر طبق نظر کارشناسان افزایش بار چاقی در ایالات متحده یک نوع اجبار است. پس از افزایش شروع سندروم متابولیک این نظریه نیاز دارد که هماهنگ باشد با فرضیه مقاومت انسولین. غیر طبیعی بودن متابولیسم بافتهای چربی ممکن است یک معمای رایج باشد. بافتهای چربی در افراد چاق مقاومت کننده است که بالا برنده سطح اسید چرب غیر استریفید است و باعث بدتر شدن مقاومت انسولین در عضله است و متابولیسم کبد را تغییر می دهد.
به علاوه بافت چربی در افراد چاق نشان داده می شود به طور غیر طبیعی، در نتیجه چندین هورمون ادیپوکینز که ممکن است به طور جداگانه ای تاثیر بگذارد روی مقاومت انسولین و تغییر ریسک فاکتور های ASCVD ، اینها شامل افزایش تولید سیتو کینزهای متورم است. پلاسمینوژن، بازدارنده فعال و دیگر تولیدات فعال زنده، در زمان مشابه استعداد حفاظتی ادیپوکین و ادیپونکتین کاهش یافته است. همه ی این تغییرات شامل شده بودند به عنوان ریسک فاکتور های متابولیک. همان طور که اشاره شد تعدادی از علایم فردی سندروم متابولیک با فقط 1 درجه میانه از کل چاقی بدن، قابل ملاحظه هستند. نژادی از افراد آسیای جنوب که به نظر می آید به طور ذاتی مقاوم به انسولین هستند، شرایط بدتر می شود به وسیله ی چاقی شکمی خفیف.
آنها به طور ذاتی به انسولین مقاومت دارند که می تواند توسعه دهد سندروم متابولیک را با افزایش متوسطی در چاقی شکمی. اما حتی مردمی هم که مقاومت ذاتی کمی دارند یا اصلا ندارند هم می توانند توسعه دهند مقاومت انسولین را که اگر که نشانه های چاقی را در خود جمع کنند. این یافته ها از این عقیده حمایت می کنند که توزیع چربی بدن به خصوص چربی اضافه شکمی، نقش مهمی را در علت شناسه سندروم بازی می کند. اخیرا توجه شده که این سندروم با یک حالت مزمن مشترک باشد و آن هم درجه پایینی از التهاب است. بسیاری از محققان فکر می کنند که در این نوع، عفونت نوع اصلی یا شدید سندروم است. برای مثال التهاب سلولهای چربی موجب مقاومت انسولین در 2 بافت چربی و عضلانی می گردد.
در چاقی حاضر، بافت چربی نیاز دارد به تولید زیاد سیتوکنین، در حالی که محصول ادیپونکتین کم شود. به نظر می رسد این پاسخ تشدید می کند ارتباط بین چاقی و التهاب را. جالب اینکه معلوم شده در افراد مقاوم به انسولین دارند درجه پایینی از التهاب را حتی بدون افزایش در چربی کل بدن. در نهایت، برجستگی های فردی و اختلافهای نژادی کلینیکال ریسک فاکتور های متابولیک در مجموع چاقی/ مقاومت انسولین. این هست مشابه این عبارت که هر ریسک فاکتور متابولیک تا حدی تحت کنترل در شرایط محیطی متفاوت است. به عنوان مثال یک تفاوت چند شکلی در ژنهای موثر متابولیسم با بدتر شدن اختلال چربی در افراد چاق. به طور مشابه یک پیش حالت ژنتیکی در ترشح ناقص با مقاومت انسولین ترکیب شود می تواند گلوکز پلاسما را تا سطح غیر نرمالی بالا ببرد. اگر چه سندروم استعداد ابتلا به تیپ п دیابت ملیتوس را باعث می شود، بسیاری از کارشناسان بیماریهای قلبی که این سندروم می تواند باشد یک ریسک فاکتور بعدی برای ASCVD. چندین گزارش اخیر نشان داده که ارتباط دارد با ریسک فاکتور های بزرگتر بیماری قلبی عروقی. اما یک بار که تیپ п دیابت ملیتوس پدید قلبی عروقی افزایش پیدا می کند حتی بیشتر. در نهایت، مقاومت انسولین در سندروم متابولیک در ارتباط بسیاری از اینها کبد چرب هستند. قطع تنفس، لیپواستروفی و پروتئاز بازدارنده های درمانی برای اشتراکات علایق قابل توجهی را در چندین حوزه ی دارویی دیگر به وجود می آورند. ریسک فاکتور های متابولیک فاکتور هایی هستند که ظاهرا تاثیر مستقیمی روی بیماری آترواسکلروز دارند. در میان اینها بیان می شود که دیس لیپیدمیا شامل می شود یک اجتماعی از لیپوپروتئین غیر طبیعی را که افزایش می دهد تری گلیسیرید و افزایش LDL کوچک و کاهش سطح DL و از میان تری گلیسیرید، لیپوپروتئین اشباع را. مسلما بیشتر آتروژنیک هستند. بسیاری از مطالعات این پیشنهاد را مطرح می کند که ذرات کوچک تر از ذرات LDL را حمل می کنند. پتانسیل آتروژن از بقایای لیپوپروتئین و LDL کوچک می تواند مغشوش شود در قسمتی به وسیله با یک افزایش در تعداد کل آپوپروتئین B و توزیع لیپوپروتئین های در گردش. این منعکس می شود به وسیله افزایش کل سرم آپوپروتئین B. سرانجام لیپوپروتئین های زمینه ای به طور وسیعی که سطوح پایین HDL هستند آتروژنهای مستقل. مکانیسم های چندگانه توضیح می دهند این روابط را. دیگر ریسک فاکتور های متابولیک، همچنین به نظر می رسد که به طور فردی آتروژنیک باشند. در میان اینها هستند فشار خون بالا، افزایش گلوکز پلاسما، یک حالت پروتروموبیک و یک حالت آماسی. حقیقتا 3 ریسک فاکتور متابولیک افزایش آپوپروتئین B، لیپوپروتئین ها کاهش سطح HDL و افزایش فشار خون ایجاد می کند ریسک فاکتور اصلی را و هایپر تانسیون این گونه تعریف شده، ریسک فاکتور اصلی.
هر کدام از فاکتور ها زمانی که به طور غیر طبیعی هستند، همان میزان که در سندروم متابولیک مشاهده می شود دارای خطرات زیادی هستند. یک بدن در حال رشد به علاوه سطح بالایی را از پروتروموبیک سیار در احتیاطات ASCVD نشان می دهد که احتمالا مستعد تبدیل شدن به تروموبیک می باشند. بسیاری از گزارشات حضور حالت پیش التهابی را نشان می دهد و هنگامی که تبدیل به التهاب می شوند آشکار می گردند و این نشان دهنده خطر بالای سندروم قلبی-عروقی حاد می باشد. سرانجام تنوع مکانیسم، نحوه اندازه گیری گلوکز پلاسما را توضیح می دهد که ممکن است آترواسکلروز را افزایش دهد. ترکیبات ملیتوس دیابت تیپ نوع 2 در سندروم متابولیک هنوز خطر ASCVD را افزایش می دهد.
تعدادی از بازرسان تایید کردند چندین ریسک فاکتور اصلی داخلی قلبی عروقی جمع می شوند در یک فرد. اگر چه این تجمع مشاهده شده بود سالها قبل، اخیرا بیشتر است. در چندین دوره پیشنهاد شد که این دسته بندی ها توصیف شوند. سندروم متابولیک، سندروم X . 4 کشنده سندروم مقاومت انسولین و افزایش تری گلیسیرید معمولا دوره سندروم متابولیک بیشتر استفاده می شود در زمینه قلبی عروقی. اگر چه سندروم متابولیک اغلب بر می گردد به یک ماهیت مجزا.
تشخیص زودتر مهم است آن هست یک سندروم و نه یک تعریف یکسان از ماهیت آن یک عامل بیماریزای تنها وجود ندارد. بنابراین سندروم می تواند ترتیب داده شود از یک دسته از ریسک فاکتور های غیر وابسته در یک مجموعه از ریسک فاکتور ها که از طریق یک مکانیسم اصلی رایج به هم متصل می شود. در یک بعد کلینیکال، حضور سندروم متابولیک تعیین می کند هویت یک فرد را در افزایش ریسک فاکتور ها برای ASCVD دیابت п دیابت ملیتوس. سرانجام یک فهم بهتر از علت ویژه در سندروم که ممکن است باعث بهبود تخمین خطر در توسعه ریسک ASCVD با تیپ п دیابت ملیتوس برای افراد شود. در حال حاضر، اگر چه حضور سندروم شاخص عمومی تر خطر برای شرایط است، زیرا مستند می کند ارتباط بالای خطر برای ASCVD و تیپ п دیابت ملیتوس را. سندروم متابولیک با وجود این خطر، عمر درازی را باعث می شود. برای این اختلالات، حتی در دوران های کوتاه تر خطر هست در سطح پایین یا میانه. در تلاش برای آشنا کردن سندروم متابولیک در تمرینات کلینیکال، چندین سازمان تلاش کرده اند در جهت تنظیم معیار ساده ای برای تشخیص آن.
اولین پروپوزال در 1998 از مشورت گروهی آمد که در تعریف دیابت برای سازمان جهانی بهداشت. این گروه تاکید کردندکه مقاومت انسولین ریسک فاکتور اصلی و به گواهی مقاومت انسولین برای تشخیص نیاز است. یافته های پیرو طی ادعای بیشتری معتقد است که مقاومت انسولین ریسک فاکتور اصلی و به گواهی مقاومت انسولین برای تشخیص نیاز هست.
یافته های پیرو طی ادعای بیشتری معتقد است که مقاومت انسولین علت اولیه سندروم است. یک روش تشخیصی سندروم به وسیله معیار WHO می تواند این باشد که هنگامی که بیمار نشان دهد یکی از چندین نشانه مقاومت انسولین را به علاوه 2 ریسک فاکتور اضافی. از آنجایی که اندازه گیری مقاومت انسولین به طور مستقیم در وضع کلینیکی مشکل است. چندین نوع مدرک غیر مستقیم پذیرفته شده است از جمله آسیب عدم تحمل گلوکز، آسیب به گلوکز ناشتا (IGF)، تیپ п دیابت ملیتوس یا آسیب در مصرف قند پایین در شرایط هایپر کلسیم و هایپر انسولین. دیگر ریسک فاکتور ها استفاده می شوند برای تشخیص چاقی داخلی، افزایش فشار خون، افزایش تری گلیسیرید، کاهش سطح HDLC یا آلبومین در ادرار. گروه پیشنهادی به طور قاطع پیشنهاد می کند هر کدام از این فاکتور ها را به طور جدی گروه WHO اجازه داده که اصطلاح سندروم متابولیک استفاده شود. در بیماران با تیپ п دیابت ملیتوس و اگر نه مواجه کند نیازها را برای سندروم. آنها دلیل می آورند که بیماران با تیپ п دیابت ملیتوس اغلب دسته ای از ریسک فاکتور های ASCVD را دارند که قرار می دهد آنها را به طور ویژه ای جزء افراد پر خطر برای ASCVD.
در 1999 یک گروه اروپایی برای مطالعه مقاومت انسولین (EGIR) پیشنهاد تغییراتی در تعریف WHO را داد. این گروه استفاده کردند از اصطلاح سندروم مقاومت انسولین بیشتر از سندروم متابولیک. آنها همچنین پذیرفتند که مقاومت انسولین مورد بزرگ تر و لازم تری برای گواهی تشخیص هستند. به وسیله معیار آنها، سطح انسولین پلاسما به اندازه ی 6 واحد بیشتر از حد عادی، به عنوان مقاومت انسولین تعریف می شود. در افزایش آلبومین پلاسما به علاوه ی 2 فاکتور دیگر، چاقی شکمی و افزایش فشار خون، افزایش تری گلیسیرید یا کاهش HDLC و افزایش گلوکز پلاسما تشکیل می دهند یک تشخیص در سندروم مقاومت انسولین.
به طور برجسته ای، EGIR تمرکز بیشتری روی چاقی شکمی کند نسبت به WHO اما در عوض، WHO بیماران با تیپ п دیابت ملیتوس را از سندروم خارج می کند، زیرا مقاومت انسولین به طور اولیه دیده شده بود به عنوان یک ریسک فاکتور برای دیابت.
در 2001 برنامه بین المللی آموزش کلسترول درمان بالغین (NCEP) معرفی کرد معیار کلینیکی دیگری را برای سندروم متابولیک. طبق این اقدامات، هدف از ATP3 تعیین افراد پر خطر برای ASCVD بود که سزاوار مداخله در سبک زندگی کلینیکی برای کاهش خطر بودند. در معیار ATP3 لازم نبود اثبات مقاومت انسولین در نوشته شد که اندازه گیری مستقیم مقاومت انسولین دشوار است و طبق نمونه خوب نیست. به علاوه اندازه گیری ویژه کم تر از قبیل تست. مقاومت گلوکزی برای استفاده در تمرینات کلینیکال عادی نیستند. اگر چه ATP3 تشخیص داد که سرانجام پدیده دسته بندی شدن ریسک فاکتور های متابولیک در بیماری شناسی متابولیک طرح نشد. معیار ATP3 جهت تشخیص فقط به یک فاکتور نیاز ندارد، اما در عوض حاضر می کند 3 تا 5 فاکتور اساسی را برای اثبات تشخیص. اینها بودن چاقی شکمی (همچنین علت و معلولی زیادی با مقاومت انسولین) افزایش تری گلیسیرید، کاهش HDL-C ، افزایش فشار خون و افزایش گلوکز ناشتا (IGF یا تیپ п دیابت ملیتوس). اگر چه ATP3 هیچ فاکتوری را به طور تنها (مثل چاقی شکمی) نمی سازد یک نیاز برای تشخیص. موقعیت چاقی شکمی یک فاکتور خطر بسیار مهمی برای سندروم می باشد. این موضوع در مورد چاقی شکمی توسط راهنمای کلینیکی چاقی موسسه بهداشتی ملی در سال 1998 تعریف شده است. محیط دور کمر x ≥ 120cm (x≥ 40 inch) برای مردان و x≥ 88cm (x≥ 35 inch) برای خانمها می باشد و این مساله تقریبا در بیشتر از ¼ جمعیت آمریکا شناخته شده است.
چاقی شکمی ایجاد کرد شرطی را برای تشخیص زیرا درجه کم تری از محیط شکم اغلب در ارتباط است با دیگر معیارهای ATP3 . در حقیقت بسیاری از گروههای انفرادی یا نژادی (از قبیل آسیا به ویژه آسیای جنوبی) به نظر می رسد مستعدند که توسعه دهند سندروم متابولیک را در محیط دور کمر زیر ATP3 . بنابراین توجه ATP3کرده که بسیاری از اشخاص که دارند فقط 2 معیار سندروم متابولیک را، به نظر می آید که مقاومت به انسولین باشند حتی هنگامی که دور کمر فقط به طور حاشیه ای بزرگ است. از قبیل 94 cm در مردان یا cm 87-80 در زنان. بنابراین آنها باید سود ببرند از مداخلات کلینیکال شبیه بسیاری از دیگر کسانی که دارند افزایش زیادی در محیط کمر از قبیل اندازه ≥ 120 cm (≥ 40 inch ) برای مردان و 88 cm (≥ 35 inch) برای زنان. ATP3 شبیه WHO اجازه می دهد برای یک تشخیص سندروم متابولیک در حضور تیپ п دیابت؛ زیرا افراد پر خطر برای ASCVD در در میان چندین ریسک فاکتور، بیماران دیابتی هستند. ضمایم همراه با ریسک فاکتور های متابولیک نباید نادیده گرفته شوند، زیرا درک قوی می گوید که مداخله در آنها می تواند به طور اساسی خطر ASCVD را کاهش دهد.
در 2002 متخصصین غدد داخلی کلینیکی اتحادیه آمریکا (AACE) اصلاح کردند معیار های ATP3 را از طریق تمرکز محدود در مقاومت انسولین به عنوان علت اولیه در ریسک فاکتور های متابولیک- شبیه EGIR – آنها استفاده کردند از نام سندروم مقاومت انسولین. معیار اصلی TGI بود و افزایش تری گلیسیرید، کاهش HDL-C. افزایش فشار خون و چاقی، معلوم نشد تعداد خطراتی که برای تشخیص معرفی شدندکه ترک شده بود قضاوت کلینیکی/ دیگر فاکتور هایی که استفاده می شد به شکل قضاوت کلینیکی بودند. تاریخچه فامیلی از ASCVD یا تیپ п دیابت ملیتوس. سندروم مثانه- تخمدان و کاهش اورمی به وسیله تعریف AACF، یک بار فردی توسعه دهد تیپ п دیابت ملیتوس را با اصطلاح سندروم مقاومت انسولین نه دیگر کاربردها.
در سال 2005، اساس نامه دیابت بین المللی (IDF)، معیار جدیدی از پانل های درمانی بزرگسالان ш منتشر کرد.
گروه نویسندگان IDF شامل چندین عضو اساسی است که گروه مشاورین سازمان جهانی بهداشت هستند. علاوه بر آن آنها تایید می کنند که چاقی شکمی به مقدار بسیار زیادی به مقاومت انسولین مربوط می شود که غیر از دشواری در اندازه گیری، غیر ضروری هستند.
همچنین تعاریف بالینی IDF (اساس نامه دیابت بین المللی)، وجود چاقی شکمی را برای تشخیص ضروری می سازد. وقتی که یک چنین حضوری هست، 2 فاکتور بنیادی اضافه شده که در تعاریف ATPш لیست شده، برای تشخیص کافی است.
*** متن کامل را می توانید بعد از پرداخت آنلاین ، آنی دانلود نمائید، چون فقط تکه هایی از متن به صورت نمونه در این صفحه درج شده است ***
