لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 38
پاتوبیولوژی و پاتوفیزیولوژی روتاویروس
1-1 لزیون های پاتولوژیک ایجاد شده توسط عفونت روتاویروسی
به طور کلی روتاویروس تمایل بافتی (tissue tropism) بسیار محدودی دارد و در بیشتر موارد فقط بافت اپیتلیوم پرز (villus) روده کوچک را عفونی میکند. به علاوه به نظر می رسد که عفونت روتاویروسی به طور کلی گونه های جوان محدود شود تغییرات هیستو پاتولوژیک روده کوچک لزیون های پاتولوژیک توسط عفونت های روتاویروسی القا می شود.
در اغلب موارد مطالعات بر روی حیوانات عفونی شده به صورت آزمایشی و طبیعی صورت گرفته و بر روی لزیون های روده ای ایجاد شده بر اثر روتاویروس در انسان محدود می شود.
اما به طور کلی تغییرات ایجاد شده در انسان با شبیه به گونه های حیوانی است که همه شامل از دست دادن میکروویلی ها (microvilli) و متورم شدن (swelling) ER می باشد. بیشتر نمونه های انسانی از قسمت ابتدایی (proximal) روده کوچک بدست می آید.
2-1 تغییرات ایجاد شده در روده به دنبال عفونت روتاویروسی
به طور کلی در ابتدا رشد ویلی ها متوقف شده و به صورت کوتاه درمی آیند به علاوه انترولیت های (Entrocytes) در نوک بافت اپیتلیوم پرز (پیلوس) به صورت نامنظم شده و واکوئول دار می شوند و برخی از این سلولها جدا می شوند.
لایه بافت همبندی غشاء مخاطی (Lamina propria) در سلولهای شبه رتیکولوم (reticulum-Like cells) افزایش پیدا می کند.
تغییرات در ظرف 24 ساعت از عفونت در زمانیکه سلول آغاز می شود ایجاد شده و اینگونه به نظر می رسد که عفونت از قسمت ابتدایی (proximal) روده کوچک شروع شده و به سرعت به قسمت انتهایی (distal) پیشرفت می کند.
در سال 1981 Carpio گزارش کرد که عفونت تغییرات مشخص تری را در قسمت Jejunum نسبت به ileum القا می کند. این تغییرات شامل آتروفی ویلوس (villus atrophy) و کاهش نسبت ویلوس به کریپت (reduced villus/ crypt ratios) و پهن شدن مرکزی سلولهای اپیتلیال (focal flattening of epithelial cells) می باشد. سویه های ایجاد کننده بیماری با شدت کم تغییرات هیستولوژیک کمی را نشان می دهد. به علاوه در بررسی های انجام شده در سال 1984 توسط Torres Media نشان داده شده که عفونت منجر به از دست دادن Mcell میکروویلی می شود. در صورتیکه رپیلیکاز درون این سلولها انجام نمی شود. محل همانند سازی ویروس با استفاده از میکروسکوپ الکترونی ایمونوفلورسانس و آزمایشات کشت سلول در نوک اپیتلیوم ویروس شناسایی شد که درست با محل ایجاد تغییرات غیرطبیعی (abnormality) هیستولوژیک منطبق می باشد. در یک مطالعه انجام شده در سال 1979 توسط Mebus که با روشهای تشخیصی کشت بافت انجام شد ویروس عفونی در یک تیتر پایین از ندول های لنف در قسمت مرانتریک (mesentric lymph nodes) و شش (lung) جدا شد.
2- پاتوفیزیولوژی عفونت روتاویروسی
1-2 مکانیسم اسهال
طی بررسی های انجام شده در سال 1977 توسط Davidson و همکارانش مشخص شد که جریان های یونی شبکه ای (net ion fluxe) در نمونه های آزمایشی تغییر نمی یابد اما جذب سدیم به واسطه گلوکز (glucose mediated sodium absorption) کم می باشد. به علاوه اپیتلیوم عفونی شده با روتاویروس ترشح Cl- تغییر در پاسخ به تئوفیلین (theophylline) ندارد و سطوح AMP حلقوی (cyclic AMP levels) تغییر نمی کند. فعالیت تیمیدین کنیاز (thymidine kinase) افزایش یافته در حایکه فعالیت سوکراز لاکتاز و آلکالین فسفاتاز کاهش می یابد.
جذب Na+ آب 3 ارتومتیل گلوکز (3-O-Methylglucose) در بیماری کاهش می یابد. و طی بررسی های انجام شده در سال 1981 توسط HyAMS و همکارانش مشخص شد که جذب ناقص لاکتوز در طی عفونت در انسان نیز دیده می شود. به طور کلی لاکتاز و سوکراز روده ای به نسبت کمتری از Na+ - K+ Atpase کاهش می یابد. همزمان با این تغییرات هیتولوژیک در روده gap اسموتیک مدفوعی و غلظت لاکتوز مدفوعی افزایش می یابد. به علاوه تخریب سولهای نازک ویلوس بالغ منجر به جذب ناقص (Malabsorption) کربوهیدرات شده و اسهال اسموتیک ایجاد می شود.
2-2 تغییر در جذب ماکرومولکولها از بین سطح موکوزال روده در طی عفونت
تحقیق درباره پاتوبیولوژی و پاتوفیزیولوژی روتاویروس 39 ص
