تحقیق در مورد کنه گاوی

اختصاصی از هایدی تحقیق در مورد کنه گاوی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه:12

 فهرست مطالب

مقدمه

تب های هموراژیک

1- تب ومالژیا

2-  انسفالیت های ویروسی

3- تب های هموراژیک

دلالت بر ناپایداری عروق وکاهش

بونیاویرید

آنسفالیت کالیفرنیایی

انتقال بیماری از طریق گاز کنه گاوی

انگلهای خارجی دام

کنه

کنترل

جرب

روش مبارزه

شپش

روش مبارزه

مقدمه

تب های هموراژیک

به طور کلی بعضی ویر وسها توسط بند پایان منقل میشوند که تحت عنوان ویروسهای arzhropod Borne یا arbovirus ها رده بندی می شود . این ویروسها در طبیعتحیوانات زیادی را گفتار می کند وبعضی از انواع آن به طور اتفاقی قادر به آلوده کردن انسانهانیز میباشند . آربو ویروسها شامل هفت گروه ویروسی است که عبارتند از

Arena Viridae Bunya virdae Filoviridae

flaviViridae reovirdae rhobdoviridae

Togo viridae

آربو ویروسها در انسان سه سندروم مشخص کلینیکی ایجاد می کنند :

1- تب ومالژیا

2-  انسفالیت های ویروسی

3- تب های هموراژیک

تب های هموراژیک تب هایی هستند که به وسیله ویروسها ایجاد می شوند وتمایل به خون ریزی وشوک هموراژیک دارند . در سند روم تب هموراژیک مجموعه یافته ها

دلالت بر ناپایداری عروق وکاهش

 یکپارچگی آن دارد وعلت ان ممکن است حمله مستقیم ویروسی به جدار عروق یا حمله غیر مستقیم و واکنش های ایمینولوژیک باشد .در جریان بیماری اگر تروملبو سیتو پنی رخ دهد تمایل به خون ریزی بیشتر خواهد شد .

در ضمن این بیماری ها گاهی با گرفتاری ریوی ، کلیوی ، کبد و DIC دیده خواهد شد

پاتوژنز HF چندان مشخص نیست بیش از 12 ویروس باعث HFمی شود که بعضی با حمله مستقیم به سیستم میکرو واسکو لارو بعضی بعد از آزاد کردن واکنش های شیمیایی و بعضی در اثر عوامل ایمونولوژیک روی جدار عروق باعث خونریزی میشوند. به هر حال عوامل HF عبارتند از:

بیماری

رده ویروسی

مناطق جغرافیایی

تب زرد

فلاوی ویریده ها

افریقا، امریکا جنوبی

تب دانگ

فلاوی ویریده ها

تمام مناطق گرمسیری و نیمه گرمسیری

ویروس هانتا

بونیاویریدا
اسیا، اروپا،امریکا

دانلود مقاله بیماری لوکوز گاوی

اختصاصی از هایدی دانلود مقاله بیماری لوکوز گاوی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت فایل : ورد قابل ویرایش
تعداد صفحات: 40

فهرست مطالب:

تاریخچه

اتیولوژی بیماری

مقدمه

عامل بیماری

طبقه بندی ویروس

اپیدمیولوژی بیماری

روشهای انتقال آلودگی

انتقال بیماری توسط حشرات

انتقال توسط تلقیح خون آلوده و امکان انتقال توسط ترشحات دیگر دام

انتقال توسط دامپزشک و افرادیکه با دام سروکار دارند

مایع منی و تلقیح مصنوعی

انتقال از مادر به جنین

انتقال توسط معاینه رکتال

انتقال از طریق شیر و آغوز

انتقال بین گونه ای

منبع عفونت

فاکتورهای مخاطره ای

فاکتورهای مخاطره ای حیوانات

مقاومت و حساسیت ژنتیکی

حساسیت به سایر بیماریها

مکانیسم های ایمنی

فاکتورهای خطرساز محیطی و مدیریتی

فاکتورهای خطرسار پاتوژن

اهمیت اقتصادی

تفسیر کلی

تاریخچه :

نخستین توصیف از بیماری لوکوزگاوی در متون پزشکی آلمان در سال 1871 آمده است .

بیماریهای ناشی از رتروویروسها از سال های دور در دامپزشکی اهمیت داشته اند . در سال 1908 دو دامپزشک به نامهای الرمن و بانگ در دانمارک و در سال 1911 یک پزشک پاتولوژیست بنام رو در ایالات متحده امریکا نشان دادند که لوکوز و سارکوم طیور را میتوان با تلقیح پالیده عاری از سلول بافتهای توموری طیور بیمار به انواع سالم منتقل کرد .

اشاعه شدید بیمای حاکی از اتیولوژی ویروسی آن بود ، اما تا سال 1969 موفق نشدند که ویروس آنرا جدا کنند .

این بیماری تاکنون در بسیاری از کشورها از جمله دانمارک ، نروژ ، آلمان ، انگلیس و ایالات متحده گزارش شده است . در ایران نیز این بیماری وجود دارد و در سال 1965(1344) در گروه پاتولوژی دانشکده دامپزشکی تهران تشخیص داده شد .

1-2-اتیولوژی بیماری :

1-2-1-مقدمه :

تلاش برای تشخیص علت عفونت لوکوز گاوی برای سالها با شکست مواجه شد . در سال 1969 ، زمانیکه گزارش داده شد که گلبولهای سفید تعداد از گاوها بعد از آنکه به مدت 2 تا 3 روز مورد کشت قرار گرفتند ، اجزاء ویروسی تولید کردند ، به صورت چشمگیری مانع از سر راه آن برداشته شد . این اجزاء ویروسی مشابه اجزایی بودند که از سلولهای سایر گونه‌های مبتلا به لوسمی بدست آمده بود .

ویروس فقط از گاوهای مبتلا به لنفوسارکوم بالغین و از گاوهای مبتلا به لنفوسیتوز پایدار جدا شد ، اما از گوساله های مبتلا به اشکال گوساله‌ای یا نوجوان ، تیموسی و پوستی لوکوز جدا نشد . توانایی انتقال عامل بیماری پس از تلقیح کشت های سلولی حاوی ویروس ، به گوساله‌ها که موجب بیماری و ایجاد لنفوسیتوز پایدار در آنها شد ، مورد تأیید قرار گرفت .

مطالعات وسیع توأم سرم شناسی و همه گیری شناسی در جمعیت گاوی ، با استفاده از آزمون های سرمی صورت پذیرفت . نتایج تمامی این مطالعات اولیه ، دلیل کافی جهت معرفی معیار ویروسی و سرو اپیدمیولوژیک این بیماری را که برای بنیان نهادن رابطه علت و معلولی بین ویروس لوسمی گاو و لوسمی همه گیر گاو لازم بود ، حاصل کرد .

1-2-2-عامل بیماری :

عامل بیماری ازخانواده رترو ویریده بنام ویروس لوسمی گاو یا BLV می باشد . در خانواده Re , Retroviridae مخفف Reverse به معنی معکوس و tr مخفف trans criptase می باشد که به لحاظ وجود آنزیم ترانسکریپتاز معکوس در ویریون اعضای این خانواده ، چنین نامی برای این خانواده ویروس انتخاب شده است .

1-2-3-طبقه بندی ویروس:

خانواده رترو ویریده شامل 7 جنس می باشد :

1-آلفا رترو ویروس     Alpharetrovirus

2-بتارترو ویروس        Betaretrovirus

3-گامارترو ویروس      Gamaretrovirus

4-دلتا رترو ویروس     Deltaretrovirus

5-اپیسیلون رترو ویروس   Epsilonretrovirus

6-لنتی ویروس          Lentivirus

7-اسپوما ویروس               Spumavirus

ویروس لوکوز گاوی درتقسیم بندی جدید ، در کنار ویروس لنفوتروپیک سلول T انسانی ، ویروس لنفوتروپیک سلول T پریماتها و ویروس لنفوتروپیک سلول T سیمین، گونه متعلق به جنس دلتا رترو ویروس می باشد .

اولین تقسیم بندی رترو ویروسها بر اساس گونه حیوانات میزبان آنها و مورفولوژی ویریون پایه گذاری شده بود . 4 نوع ذره ویروسی به نامهای A ، B ، C ، D شناخته شدند و ویروسها بر طبق آنها طبقه بندی گشتند که ویروس لوکوز گاوی جزء رترو ویروسهای نوع C قرار می گرفت .

ارکان این تقسیم بندی هنوز به طریقی که در مورد ویروسهای گوناگون توضیح داده شد ، یافت می شوند ، برای مثال ، مورفوژنز رترو ویروس تیپ C مستلزم تشکیل شدن در دیواره سلولی نوکلئوکپسیدهای جدید هلالی شکل می باشد (از این رو به آن رتروویروس تیپ C گفته می شود) .

به تازگی خصوصیات ویریون RNA در تقسیم بندی این دسته از ویروسها بکار رفته است ، ویرویون RNA رترو ویروس های سرطان زای متفاوت که متعلق به یک گونه حیوانی می باشند ، تشابه زیادی راب ا یکدیگر از خود نشان می دهند . در حالیکه آنهاییکه متعلق به گونه های حیوانی متفاوت می باشند (برای مثال : مرغ، گاو ، گربه و موش) تقریباً هیچ شباهت هویتی از خود نشان نمی دهند .

قرابت پادگنی در بین رتروویروسهای مختلف بسیار پیچیده می باشند ، اپیتوپ های متفاوت گلیکو پروتئین غشائی مختص به تیپ هستند درحالیکه سایر آنها مختص به سویه می باشند . پادتن های ضد گلیکوپروتئین غشائی ، بیماریزایی ویروس را خنثی می سازند .

اپی توپ های پروتئین بخش مرکزی که مختص ژن gag هستند در بین رتروویروسهای مربوط به گونه های خاص حیوانات مشترک می باشند ، یعنی اینها مختص به گروه هستند .

تعدادی از اپی توپ ها (برای مثال ، آنها که به ترانسکریتپاز معکوس تعلق دارند) در بین ویروسهایی که چندین گونه حیوانی را مبتلا می سازند ، مشترک هستند (آنتی ژنهای بین گونه‌ای) ، اما رترو ویروسهای ماکیان با رتروویروسهای تیپ C پستانداران کاملاً فرق دارند .

رترو ویریده خانواده بزرگ از ویروسهای دارای پوشش خارجی به قطر 100-80 نانومتر است . این ویروسها ساختمانی پیچیده و آنزیم غیرعادی ترانس کریپتاز معکوس دارند . ژنوم آنها بر خلاف سایر ویروسها دیپلوئید است و از یک مولکول RNA یک رشته ای با مفهوم مثبت تشکیل شده است .

طول آن 18000-7000 نوکلئوتید است . از ژنوم این ویروسها ، ترانس کریپتاز معکوس به صورت DNA نسخه برداری می کند .

این DNA که پروویروس نامیده می شود با DNA سلول میزبان ادغام می شود . این عمل برای همانندسازی ویروس لازم است . DNA ویروس را توأم با DNA سلول حیوانات مختلف یافته اند و ممکن است در بعضی شرایط ، ویروس تولید کند . ویروسهایی که بدین نحو ایجاد می شوند ، ویروسهای آندوژن نامیده می شوند .

1-3-اپیدمیولوژی بیماری :

این بیماری در سطح جهان به وقوع می پیوندد ، شیوع عفونت در بین کشورها متفاوت می باشد . این ویروس در ارتباط با سلول بوده و ژنوم آن وارد ژنوم سلولهای لنفوسیت و مونوسیت میزبان می شود .

آلودگی پایدار ، شایعترین حالت بوده که با لنفوسیتوز پایدار در 30% از حیوانات دنبال می شود و کمتر از 5% حیوانات آلوده دچار لنفوسارکوم می گردند .

بیماری درمانگاهی در حیوانات بالغ بیشترین میزان شیوع را دارد . حیوان آلوده تنها منبع ویروس می باشد که به صورت افقی توسط لنفوسیتهای آلوده از راه خونریزی هنگام زایمان ، وسایل جراحی آلوده ، معاینه رکتال و حشرات خونخوار انتقال پیدا می‌کند . عفونت مادرزادی در 4% تا 8% از گوساله های تولد یافته از گاوهای آلوده رخ می دهد .

آرایش ژنتیک حیوان مشخص می کند که در صورت آلوده شدن حیوان به این ویروس، بیماری ایجاد شود یا خیر . در لنفوسیتوز پایدار حاصل از ویروس لوکوز گاوی و همچنین در لنفوم گاوی همه گیر ، جمعیت سلولهای لنفوئیدی در حال انتشار ، از لنفوسیت های B منشأ می گیرد.

دانلود مقاله بیماری جنون گاوی

اختصاصی از هایدی دانلود مقاله بیماری جنون گاوی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

بیماری جنون گاوی ( B.S.E ) یک بیماری کشنده و دژنراتیو عصبی مغزی قابل انتقال گاو می باشد . این بیماری یک هفته تا چند ماه بعد از بروز علائم بالینی باعث مرگ دام می شود میانگین زمانی دوره کمن بیماری 4 تا 5 سال می باشد . علائم بالینی این بیماری شامل بروز رفتارهای عصبی می باشد
علائم بیماری جنون گاوی در گاو عبارتند از :

میانگین زمانی بین آلودگی دام تا بروز علائم بالینی پنج سال می باشد . مطالعات انجام گرفته ارتباط بین بیماری جنون گاوی و nvCJD را نشان داده است بخاطر همین تشابهات بوده که رسانه های خبری و مطبوعات برای اینکه بتوانند مخاطبین فراوانی را بخود جذب کنند مطالبی را منتشر می کنند که باعث ایجاد ابهاماتی در ذهن در نزد افکار عمومی گردیده است که غالبأ فاقد اساس و تجارب علمی می باشند . همچنین تشابهاتی بین B.S.E و بیماری KURU در انسان وجود دارد .

اپیدمیولوژی بیماری جنون گاوی
این بیماری برای اولین بار در یک فارم بنام KENT در سال 1985 در انگلستان گزارش گردید قبل از سال 1985 هیچ کس شناختی از بیماری جنون گاوی نداشت مدتها قبل دامپزشکان پاتولوژیست یک بیماری ناشناخته را که غیر قابل تشخیص بود گزارش دادند و تا سال 1987 هیچ مشکلی دال براینکه این بیماری بصورت اپیدمی در حال پیشرفت باشد وجود نداشت مطالعات انجام گرفته برروی موارد آلوده منتج به این شد که پودر استخوان و پودر گوشت تولیدی تنها فرضیه ای بود که بعنوان عامل بیماری غیر قابل تشخیص اعلام گردید . در سال 1988 برای بررسی بحران تحت نظارت RICHARED SOUTHWOOD و برای توصیف اختلالات این بیماری گروه کاری تشکیل شد که در 18ژوئیه 1988 اولین محدودیت و ممنوعیت در رابطه با فروش غذاهای دامی بخصوص برای پودر استخوان و پودر گوشت بمنظور استفاده در جیره دام را بوجود أوردند در این زمان یک سیاست کشتار و امحاء را برای کنترل بیماری اعمال کردند بنحوی که برای موارد مثبت بیماری 50% غرامت و برای موارد منفی بیماری 100 % غرامت پرداخت میگردید در فوریه 1990 رسماً نتایج اولین گروه کاری منتشر گردید و اعلام کردند که عامل بیماری می تواند از طریق دهانی توسط جیره به موش منتقل شود و انتقال گاو به گاو از طریق تزریق داخل وریدی و داخل مغزی نیز تائید گردید . در سال 1989 در کشور انگلستان و متعاقباً در اسکاتلند و ایرلند محدودیت برای مصرف آلایش گاوسانان در جیره انسانی اعمال گردید و اتحادیه اروپا نیز در همان سال محدودیتهای وسیعی را متعاقب گزارش 40 مورد بیماری انسفالوپاتی اسفنجی شکل گربه سانان ( FSE ) بر اثر تغذیه با مواد غذائی با منشاء دامی برای واردات انواع دام زنده و فرآورده های آنها اعمال کردند در سوم آوریل سال 1990 کمیته ای بنام کمیته توصیه انسفالوپاتی اسفنجی شکل ( SEAC ) تشکیل گردید و در همان زمان نیز سیستم سرویلانس بیماری انسانی CJD توسط دپارتمان بهداشت را اندازی گردید و از این زمان به بعد ضوابط و دستورالعملهای بهداشتی و قرنطینه ای فراوانی صادر گردید از جمله ممنوعیت در مصرف آلایش گاوسانان در تغذیه تمام دامها . در چهارم مارس سال 1992 کمیته SEAC بر اساس آخرین تحقیقات و مطالعات انجام گرفته خود برای امنیت بهداشت انسانی و دامی دستورالعملهای لازم الاجرائی فراوانی را صادر کرد تا سال 1993 تعداد موارد بیماری جنون گاوی افزایش پیدا کرد و به 100000 مورد رسید از تاریخ 1993 میلادی به بعد تعداد موارد بیماری گزارش شده کاهش پیدا کرد . و سیستم سرویلانس بیماری CJD یک مورد CJD غیر طبیعی را گزارش داد بنحوی که اعلام و تظاهرات بیماری بسیار متفاوت از موارد قبل بود و تحت عنوان واریان جدید CJD گزارش شدند . بدلیل افزایش بروز CJD نزد دامداران اعضای کمیته SEAC تشکیل جلسه دادند و پس از بحث وگفتگو و تحقیق اعلام کردند که از دیدگاه اپیدمیولوژیکی واریان جدید CJD ارتباط نزدیک با بیماری جنون گاوی دارد و متعاقب آن مصرف گوشت گاوهای با سن بیشتر از 30 ماه را ممنوع کردند و اتحادیه اروپا نیز متعاقب این گزارش محدودیت وسیعی را بر روی تجارت گوشت ، سرم و جنینهای با مبداء بریتانیای کبیر اعمال کردند . بر اساس مطالعات اپیدمیولوژیکی انجام گرفته منشاء بیماری گاوهای بوده است که از پودر گوشت و پودر استخوان نشخوارکنندگان تغذیه نموده اند.

عامل بیماری جنون گاوی
بیماری در ارتباط با یک عامل قابل انتقال که مغز و طناب نخاعی گاو را تحت تاثیر قرار می دهد می باشد و ضایعات این عامل تغییرات اسفنجی شکل که با یک میکروسکوپ معمولی قابل رؤیت میباشد . عامل بیماری قدرت بقای بسیار بالائی دارد بطوری که در برابر انجماد و حرارت بسیار مقاوم بوده بنحوی که در دمای پاستوریزاسیون و استریلیزاسیون مقاوم می باشد . بر اساس مطالعات انجام گرفته در یک دهه قبل عامل بیماری یک پروتئین عفونی بنام پریون ( PRION ) میباشد . پریون در واقع یک پروتئین که خودبخود قابل تکثیر (Self – replicating ) می باشد .
تشخیص قطعی BSE فقط از راه مطالعه پاتولوژیکی بافت مغزی پس از کالبد گشایی امکان پذیر است .

روش انتقال عامل بیماری جنون گاوی
عامل بیماری به صورت محیطی و تماس مستقیم قابل انتقال نبوده ، تنها راه انتقال اثبات شده از طریق تغذیه بافت های آلوده از جمله پودر گوشت و پودر استخوان می باشد ، شواهدی دال بر انتقال عمودی عامل بیماری از طریق جفت برای گوساله های متولد شده ار دامهای آلوده وجود دارد ولی تا حال حاضر مکانیزم بیولوژیکی آن هنوز مشخص نیست و از دیدگاه اپیدمیولوژیکی این روش معنی دار نمی باشد .موردی از انتقال عامل بیماری بصورت Iatrogenic گزارش نشده است ولی این روش می تواند بصورت بالقوه یک فاکتور خطر باشد . بافت هایهای سیستم اعصاب مرکزی – مغز ، نخاع ، تیموس و شبکیه عمده بافت هایی هستند که قابلیت عفونت زایی دارند . بر اساس نظریه کمیته علمی دامپزشکان اتحادیه اروپا سه عامل اساسی وجود دارند که خطر انتقال عامل BSE در اثر در معرض قرار گرفتن را تحت تأثیر قرار می دهند این سه عامل عبارتند از :
- تیتر آلوده کننده ای که می تواند در بافتهائی که وارد چرخه های تولید بشوند
- پارامترهای اعمال شده برای تولید
- نوع محصول (غذای انسانی، غذای دامی ،مواد آرایشی و محصولات پزشکی)

تشخیص بیماری جنون گاوی
وقتی که دامهای مشکوک به بیماری جنون گاوی کشتار می شوند تست اولیه برای تشخیص تست هیستوپاتولوژیکی می باشد و این یک هدف استاندارد تا زمانی که سایر تستها ارزشیابی و تأئید گردندمی باشند این موضوع مورد قبول اتحادیه اروپا و دفتر بین المللی بیماریهای واگیر دامی می باشد.در تست هیستوپاتولوژیک که بعد از مرگ انجام می گیرد ابتدا مغز در فرمالین بایستی نگهداری و سپس رنگ آمیزی و در زیر میکروسکوپ برای بررسی وجود تغییرات خاص بیماری جنون گاوی مشاهده می گردد.چنانچه یک درجه بسیار کمی از decomposition قبل از اینکه مغز معاینه بشود وجود داشته باشد تست هیستوپاتولوژیکی فاقد اهمیت می باشد.تعدادی از تستهای تشخیصی بیماری جنون گاوی بر اساس واکنش بین آنتی بادی خاص با یک بیماری با پروتئین خاص یاdisease specific protein PrP sc می باشدPrPsc یک شکل غیر طبیعی پروتئین منظم PrPc که در گاو و سایر دامها وجود دارد می باشد.شکل غیر طبیعی پروتئین به اثرات degrative آنزیمهامقاومتر می باشد و بر این اساس از شکل PrPc مقاومتر می باشد.
تستهای ارزیابی شده توسط اتحادیه اروپا برای تشخیص بیماری جنون گاوی در 1999 کمیسیون اتحادیه اروپا چهار تست را ارزیابی کرده که از این چهار تست سه تست خیلی خوب جواب داده اند (CEA,PRIONICS AND ENFER SCIENTIFIC
تست چهارم خوب جواب نداده و در حال حاضر با تغییراتی که بوجود أمده است مجددأ از سپتامبر 2000 ارزیابی خواهد شد هر چهار تست در دامهای مسن که علائم بالینی نشان دهند قابل استفاده می باشد

تست prionics برای تشخیص بیماری جنون گاو
در این تست:
ابتدا بافت مغز بصورت هموژنزه در آورده می شود ،جهت تجزیه پروتئینها از PrP (پروتئینهائی که در بیماری جنون گاوی بصورت misshapen می باشند) بافت مغز را که بصورت هموژنیزه شده است استفاده می شود ترکیب حاصله را در یک ژل و یک فیلد الکتریکی که فرگمنتهای پروتئینی باقی مانده را از هم جدا می کند می گذارند

PrP که بصورت malform می باشد را با استفاده از یک آنتی بادی که بطور محکم به پروتئین می چسبد را تشخیص می دهند
انجام تستهای قبلی ازاین نوع که تست westerblot نامیده می شود سه روز طول می کشد ولی در این تست می توانیم در طی مدت 12 ساعت یعنی قبل از اینکه لاشه از کشتارگاه خارج بشود بیماری را تشخیص بدهیم .

تست CEA یا تست SANDWICH IMMUNOASSAY
یک گروه تحقیقاتی در کشور فرانسه این تست را در کشور خود در برنامه ملی سرویلانس جستجوی بیماری جنون گاوی مورد استفاده قرار داده است این تست بسیار شبیه تست ELISA می باشد و برای تست اغلب مغزهائی که برای بررسی جمع آوری شده اند بکار برده می شود این تست برای تشخیص پروتئینهای غیر طبیعی دیواره روده باریک یاsmal intestine گوساله هائیکه بطور تجربی آلوده شده اند بکار برده شده است و این آزمایشها نشان داده اند که حساسیت یا sensitivity این تست از سایر تستها بیشتر می باشد. یکی از اهداف استفاده از این تست این است که ببینند آیا پروتئینهای غیر طبیعی در مغز و طناب نخاعی دامهائیکه بطور تجربی آلوده شده اند نسبت به سایر تستها زودتر قابل تشخیص است .

تست ENFER SCIENTIFIC
این تست در ایرلند تست پایه می باشد این تست همانند ELISA بوده و آنتی بادی استفاده شده در این تست توسط یک شرکت بریتانیائی بنام شرکت PROTEUS تولید می شود ارزیابی این تست همانند تست ELISA می باشد و از حساسیت بالائی برخوردار می باشد و نتیج حاصل از این تست را می توان در مدت زمان کمتر از 24 ساعت قرائت کرد .

G.WALLAC, WALLAC-EG
تستی بنام تست DELFIA را بوجود آورده اند با حساسیت بالا ولی انجام آن در آزمایشگاههای اتحادیه اروپا بخوبی قابل اجرا نمی باشد و بخاطر همین موضوع اتحادیه اروپا پیشنهاد کرده است که مجددأ مورد ارزیابی قرار گیرد .
مطالعات اپیدمیولوژیکی انجام گرفته منشاء بیماری گاوهای بوده است که از پودر گوشت و پودر استخوان نشخوارکنندگان تغذیه نموده اند.
تشخیص تفریقی بیماری جنون گاوی
این بیماری با بیماریهای زیر بایستی تفریق گردد:
- Hypomagnesemia ( کاهش بیش از حد معمول منیزیم)
- کتوز عصبی
- لیستریوز انسفالیک و سایر انسفالیتها
- پلی انسفالومالاشیا ( cerebro-cortical necrosis)

بیماری جنون گاوی و بازرسی کشتارگاهی
کنترلهای دامهای مبتلا به BSE
دامهایی که تصور می رود به BSE مبتلا هستند در خود مزرعه توسط ناظران سازمان دامپزشکی کشتار می گردند و سپس بجز ناحیه سر تمامی قسمتهای لاشه سوزانیده می شود و سر را به مرکز بررسی های دامپزشکی برای تأئید تشخیص ارسال می دارند .
خارج کردن بقایای لاشه از داخل لاشه سوز نیز بایستی با اجازه مسئو لان بهداشت و دامپزشکی یا محیط زیست انجام گیرد . این امر مستلزم بازرسی از بقایا و تهیه گزارش و تأئید مطلب می باشد

کنترل کشتارگاهها
تمامی گاوها قبل از کشتار مورد بازرسی قرار می گیرد تا از لحاظ وجود یا عدم وجود BSE مورد بررسی قرار گیرند . در کشتارگاهها در 4 ناحیه و قسمت کنترل صورت می گیرد :
1. محل ورود دامها به کشتارگاه
2. حین کشتار دام و پوست کنی
3. نحوه برخورد با بافتهای مخاطره آمیز
4. کنترل بررسی بافتهای مخاطره آمیز
بازرسی در هنگام ورود دام به کشتارگاه:
سن دام هنگام ورود بایستی تعیین شود هویت دام نیز باید از طریق کنترل کردن مدارک و پلاک گوش تأئید گردد . این کار بصورت معمول در محل نگهداری دام قبل از کشتار انجام می گیرد . فقط پلاکهای گوش مورد تأئید وزارت کشاورزی می توانند مورد قبول واقع شوند . تاریخ کشتار دام ثبت می گردد . اگر کوچکترین مشکلی در خصوص سن دام وجود داشته باشد به همراه گوشهایش ضبط می شود .

بازرسی در زمان کشتار دام‌
در این روند ، مهمترین مطلب مورد توجه برداشت و کنترل آلودگی لاشه از بافتهای مخاطره آمیز است . مطابق قانون ،‌جمجمه ، مغز ، نخاع ، چشم ها ، لوزه ها ، تیموس ، روده و /طحال گاو بالای 6 ماه و تیموس ، روده گوساله بیشتر از 6 ماه جز بافتهای مخاطره آمیز قرار می گیرند . بنابراین هر قسمت از بافت مغزی که در طول کشتار بیرون می افتد جمع آوری شده و بعنوان یکی از بافتهای مخاطره آمیز لاشه گاو معدوم می گردد .
گلوله های رفتی و برگشتی به داخل جمجمه هر راس گاو پس از هر بار استفاده تمیز میگردد . در ضمن هرگونه پارچه یا حوله ای که برای تمیز کردن آن استفاده می شود بعنوان بافت مخاطره آمیز تلقی می گردد .
توصیه می گردد که زبان نیز از سر جدا گردد . اگر این کار صورت نگیرد ، زبان بایستی بلافاصله پس از جدا شدن سر از این ناحیه جدا شود . هنگام خارج کردن زبان نبایستی آلودگی با بافت مخاطره آمیز صورت گیرد . کله گوساله های بالای 6 ماه بعنوان بافت مخاطره آمیز تلقی می گرددد . پس از جدا نمودن سر ، بلافاصله بازرسی ناحیه سر انجام می شود و بعد بعنوان بافت مخاطره آمیز معدوم می گردد . سر را رنگی کرده و از محوطه داخل کشتارگاه خارج می کنند . پس از تخلیه امعاء و احشاء لاشه بازدید می شود تا احیاناً راست روده یا طحال در روی لاشه باقی نمانده باشد پس از شقه کردن لاشه ، بایستی تا حد ممکن کمترین مقدار خرده استخوان تولید شده باشد . آب خنک کننده اره به طرف چاهک سرازیر می شوند که قطعات کوچک استخوان باقیمانده بر روی در چاه جمع می شوند . این مواد جمع آوری شده و بعنوان بافت مخاطره آمیز معدوم می شوند . تیغه اره نیز پس از شقه نمودن هر لاشه ضدعفونی و استریل می گردد .
نخاع را نیز خارج کرده و سپس توزین و رنگی می کنند . همچنین توصیه شده است که قسمت Corda equina نیز خارج گردد برای اینکه جز بافتهای مخاطره آمیز تلقی می گردد . پرده ها و پوشش های مغزی نیز بایستی برداشته شود . مجرای ستون مهره ها باید بازرسی شود تا قسمتهایی از نخاع در آن جا نمانده باشد . پس از بازرسی هر لاشه تمامی وسایل و چاقوهای مورد استفاده در این عملیات باید شستشو شده و ضدعفونی شود .
سطل مخصوص بافتهای مخاطره آمیز برای معدوم سازی جمع آوری می شوند . نباید گوشتهای متصل به ستون مهره های گاو نبایستی با ابزارهای مکانیکی جدا سازی شده باشند تلقی نمود . تیموس نیز از لاشه جدا می گردد . در هنگام بازرسی لاشه تیموس و چربی های اطراف آن با چاقو جدا می شوند . بایستی بطور دقیق بین دستجات عضلانی را جستجو کرد تا اطمینان حاصل شود که تمامی بافت تیموس خارج گردیده است . از هر لاشه میتوان تا حدود 8 کیلوگرم بافتهای مخاطره آمیز را جدا نمود . بازرسین بهداشتی بافت لاشه را بازرسی کرده و مقدار بافتهای مخاطره آمیز را توزین می میگردد . در ضمن هرگونه پارچه یا حوله ای که برای تمیز کردن آن استفاده می شود بعنوان بافت مخاطره آمیز تلقی می گردد .

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  17  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید