آموزش تعمیر لامپ های کم مصرف (قدم به قدم و تضمینی - بازگشت هزینه)

اختصاصی از هایدی آموزش تعمیر لامپ های کم مصرف (قدم به قدم و تضمینی - بازگشت هزینه) دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

درآمد ماهیانه

2,000,000

دو میلیون تومان

(از همین فردا شروع به کار کنید!!)

واژه ی ( بیکاری ) را برای همیشه از ذهنتان خارج کنید !!

آموزش کامل مطالب در عرض 3 ساعت

نه تنها پرفروش ترین و محبوبترین فایل در فروشگاه اینترنتی

بلکه عملی ترین فایل در فروشگاه های اینترنتی

تفاوت ما ، پاسخ کامل به سوالات فنی شما توسط ایمیل است ؛ کاری که دیگر سایتها بدلیل کپی برداری از فایل ما از انجام آن عاجزند.

در صورت عدم رضایت از محصول با ذکر دلیل 100% مبلغ پرداختی رو پس بگیرید

پس با خیال راحت خرید کنید

فقط در فروشگاه سافت 3

فایل تصویری آموزش کامل و تضمینی تعمیر انواع لامپ کم مصرف با تصاویر گام به گام مراحل آموزش و با ساده ترین زبان ممکن ، برای یادگیری عموم مردم فقط و فقط در عرض 2 ساعت

درآمد مستقل را تجربه کنید

چرا این شغل ، شغلِ مناسبی است؟؟

چون دستمزدی بسیار بالا دارد

چون نیازی به سرمایه اولیه نیست

چون نیازی به ابزار گران قیمت نیست

چون نیازی به تحصیلات دانشگاهی ندارد

چون نیازی به هیچ تخصصی در برق ندارد

چون نیازی به اجاره کردن مغازه ندارد

چون مدیران سایت به سوالات فنی شمادر طول یادگیری به سرعت پاسخ میدهند

و...

در صورت عدم رضایت از محصول با ذکر دلیل 100% مبلغ پرداختی رو پس بگیرید

پس با خیال راحت خرید کنید

فقط در فروشگاه

آموزش کاملا تصویری به همراه ویدیوها با جزئیات تمام

قیمت تعمیر هر لامپ بر حسب وات را هم میتوانید مشاهده کنید(کمی تأمل کنید):

تعمیر کم مصرف 200 وات 30،000 تومان

تعمیر کم مصرف 150 وات 25،000 تومان

تعمیر کم مصرف 105 وات 20،000 تومان

تعمیر کم مصرف 90 وات 17،000 تومان

تعمیر کم مصرف 70 وات 13،000 تومان

تعمیر کم مصرف 60 وات 10000 تومان

تعمیر کم مصرف 50 وات 6000 تومان

تعمیر کم مصرف 40 وات 5000 تومان

تعمیر کم مصرف 32 وات 3500 تومان

تعمیر کم مصرف 25 وات 3000 تومان

این سایت (فایل سل)دارای نماد اعتماد الکترونیکی برای مشتریان میباشد.

روش پرداخت: شما می توانید به صورت آنلاین از طریق تمامی کارت های عضو شتاب مبلغ مذکور را از طریق فرم زیر واریز کنید و با ارسال اطلاعات واریز، لینک این محصول را به صورت خودکار از طریق همین صفحه دریافت کنید.

در صورت عدم رضایت از محصول با ذکر دلیل 100% مبلغ پرداختی رو پس بگیرید

پس با خیال راحت خرید کنید

فقط در فروشگاه  سافت3

پایان نامه کارشناسی ارشد تربیت بدنی : تأثیر مصرف مکمل کراتین بر آمونیاک خون با فرمت ورد word

اختصاصی از هایدی پایان نامه کارشناسی ارشد تربیت بدنی : تأثیر مصرف مکمل کراتین بر آمونیاک خون با فرمت ورد word دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

پایان نامه کارشناسی ارشد تربیت بدنی : تأثیر مصرف مکمل کراتین بر آمونیاک خون 

با فرمت ورد word

تعداد صفحات پایان نامه: 140 صفحه

 چکیده :

کراتین به عنوان یک مکمل نیروزای مؤثر در بین ورزشکاران شناخته شده است. هدف از این پژوهش مطالعه تأثیر مکمل سازی کوتاه مدت کراتین بر آمونیاک خون و برخی شاخصهای عملکردی و ساختاری در تکواندوکاران نخبه ( با وزن 935/7 ± 87/67 کیلوگرم ، سن 72/3 ± 75/22 ) عضو تیم تکواندو آمن ، که دست کم مدت 3 سال سابقه عضویت در یکی از تیمهای شرکت کننده در لیگ استان تهران را داشته اند ، بود. به همین منظور 20 ورزشکار انتخاب و به صورت تصادفی و در یک طرح دوسوکور به دو گروه کراتین ( 10n= ) و دارونما ( 10n= ) تقسیم شدند. سپس گروه مکمل کراتین به مدت 6 روز ، هر روز 20 گرم کراتین در 4 وعده ( 5 × 4 گرم ) مصرف کردند در حالیکه گروه دارونما به همین شکل و اندازه ، گلوکز مصرف کردند. در پیش آزمون و پس آزمون ابتدا وزن و توده بدون چربی آزمودنیها توسط دستگاه تجزیه و تحلیل ترکیب بدن ارزیابی شد. سپس آزمودنیها آزمونی را که شامل ده نوبت پدال زدن با حداکثر سرعت وتوان به مدت 6 ثانیه ( 6 × 10 ثانیه ) با30 ثانیه استراحت غیر فعال بین هر تکرار ، بر روی دوچرخه کارسنج بود انجام دادند که بلافاصله بعد از این آزمون از ورید بازوئی آزمودنیها در حالت نشسته توسط یک متخصص خونگیری می شد. در ضمن حداکثر سرعت در هر 6 ثانیه رکاب زدن یادداشت می شد و در انتها میانگین حداکثر سرعت در کل 10 تکرار محاسبه شد. در انتها از آزمودنیها آزمونهای 40 یارد سرعت و چابکی ایلینویز به عمل آمد. نتایج این پژوهش نشان داد که میزان آمونیاک خون گروه کراتین ، در پس آزمون با کاهش چشمگیری مواجه شده است. که این کاهش به لحاظ آماری معنی دار بود. علاوه بر این میانگین حداکثر سرعت رکاب زدن درگروه کراتین از 82/8 ± 02/163 دور در دقیقه در پیش آزمون به 51/8 ± 12/174 دور در دقیقه در پس آزمون رسیده بود که این افزایش نیز به لحاظ آماری معنی دار بود( 00/0 p= ). رکورد زمان اجرای آزمون سرعت و چابکی آزمودنیهای گروه کراتین در پس آزمون ها به ترتیب 38/0و 70/0 ثانیه بهبود یافته بود که این مقادیر هم به لحاظ آماری به ترتیب در سطح 02/0p= و 01/0p= معنی دار بود. وزن هر دو گروه کراتین و دارونما نیز به ترتیب 5/1 و 53/0 کیلوگرم و توده بدون چربی گروه کراتین و دارونما نیز به ترتیب 56/1 و 68/0 کیلوگرم افزایش یافته بود که این افزایش ها نیز به لحاظ آماری معنی دار بود . به طور کلی با توجه به نتایج پژوهش می توان گفت که مصرف مکمل کراتین علیرغم اینکه باعث کاهش تجمع آمونیاک در خون می شود، سرعت عملکرد را نیز در فعالیتهای تناوبی در سطح بالاتر حفظ می کند. همچنین مصرف مکمل کراتین باعث بهبود سرعت و چابکی و همچنین افزایش وزن و توده بدون چربی آنها می شود.

فصل اول

مقدمه و معرفی

1-1. مقدمه

بعضی از ورزشکاران در سطوح رقابتی ممکن است برای دستیابی به سطوح بالای عملکردی، تمرینات بیش از حدی انجام دهند. در چنین حالتهایی ممکن است آنها جهت بهبود هر چه بیشتر عملکرد به استفاده از موادی که برای افزایش توان جسمانی ، نیروی روانی یا تحریک مکانیکی طراحی شده اند متوسل شوند. در سالهای اخیر صدها مکمل غذائی مخصوص ورزشکاران در بازار عرضه شده است. اکثر این محصولات مانند نوشیدنیهای ورزشی و پودرهای آمینو اسید و پروتئینی به منظور دسترسی کافی به سوخت و مصرف بهینه آن قبل و یا در حین تمرین، افزایش بازسازی انرژی بعد از تمرین، افزایش تحمل فشار تمرین یا بازگشت به حالت اولیه موثر بعد از تمرین طراحی شده اند. رایج ترین مکمل غذائی که در بازار برای ورزشکاران به عنوان ماده ای نیروزا به وفور به فروش می رسد کراتین می باشد(56). کراتین یا اسید متیل گوانیدین استیک در بدن انسان در کبد، لوزالمعده و کلیه ساخته می شود و همچنین می تواند از طریق تغذیه وارد بدن انسان شود. دو سوم حجم کراتین در سارکوپلاسم به فسفوکراتین (PCr) فسفریله می شود و یک سوم باقیمانده کراتین آزاد عضلات اسکلتی در حال استراحت را تشکیل می دهند(43،33) . مطالعات قدیمی وجدید فراوانی ارتباط این ماده را با تمرین و عملکرد ورزشی تصدیق کرده اند(56).

از سال 1990 به بعد تحقیقات گسترده ای تأثیرات مصرف خوراکی مکمل های کراتین را در مقادیر و مدتهای مختلف مورد ارزیابی قرار دادند . رایج ترین و در دسترس ترین نوع کراتین، کراتین مونو هیدرات می باشد که دراغلب مطالعات تحقیقی از آن استفاده شده است(56). کراتین مونو هیدرات یک پودر سفید، بی مزه و بی بو و تا اندازه ای قابل حل در آب می باشد که در آزمایشگاهها ساخته    می شود(33). در سال 1992 نشان داده شده که خوردن یک دوز 5 گرمی کراتین مونو هیدرات، غلظت کراتین خون را به اندازه قابل توجهی افزایش می دهد که حدوداً یک ساعت بعد از خوردن به اوج خود می رسد و بعد از 2 تا 3 ساعت به سطح اولیه خود بر می گردد. در این پژوهش برای حفظ میزان افزایش یافته کراتین در خون در طول روز ، توصیه شده است که همان مقدار 5 گرم کراتین ، هر دو ساعت یک بار به مدت 8 ساعت انجام شود. این مقدار مصرف کراتین اگر حداقل 2 روز مکرر انجام شود منجر به افزایش معنی داری در کل محتوای کراتین عضلات می شود(41). مطالعات دیگری نیز افزایش ذخائر کراتین بدن بعد از مصرف همین مقدار مکمل کراتین را تایید کرده اند(48،37). گزارش شده است افزایش کل کراتین عضله 10 تا 37% می باشد . بیشترین بارگیری کراتین در دو روز اول اتفاق می افتد و عضلات در کمتر از 7 روز با 20 تا 25 گرم مصرف کراتین در روز، از کراتین اشباع می شوند و به حداکثر میزان خود که 155 تا 160 میلی مول در هر لیتر عضله خشک می باشد، می رسد(33).

همچنین گزارشات فراوانی از تأثیر مکمل سازی کوتاه مدت (4 تا 7 روز) کراتین بر ترکیب بدنی ، قدرت ، سرعت و توان آزمودنیهای مختلف ارائه شده است. گزارشات مبنی بر این است که مکمل سازی کراتین ، وزن بدن و جرم خالص بدن را به اندازه معنی داری افزایش داده است(74،54،51،49،45،31). تحقیقاتی نیز نشان داده اند که تکرار های قدرتی پرس سینه و اسکوات پس از مکمل سازی کراتین پیشرفت معنی داری داشته است(70،60،33،11). محققین پیشرفتهای بدست آمده بعد از مکمل سازی کراتین را به افزایش حضور کراتین – که در انباشتگی سریع ADP تولیدی از هیدرولیز ATP ، مخصوصاً در تارهای عضلانی نوع II ، نقش بافری ایفا می کند – ، افزایش در میزان دوباره سازی فسفو کراتین طی دوره های بازگشت به حالت اولیه در فعالیت های تناوبی شدید ، سطوح بالای فسفو کراتین در شروع تمرین و کاهش زمان مورد نیاز برای استراحت عضله بعد از انقباض نسبت داده اند(78،1). پژوهشهایی نیز بر روی عوارض جانبی کراتین انجام شده است که نشان داده اند ، مصرف مقدار توصیه شده کراتین در افراد سالم از نظر پزشکی ایمن می باشد(33،5). همچنین سازمانهای بین المللی ورزشی، تاکنون کراتین را بعنوان یک ماده شیمیایی غیر قانونی معرفی نکرده اند(15،5).

 1-2. بیان مسئله

از آنجا که انرژی ذخیره شده به عنوان PCr برای حفظ و تولید ATP در جریان فعالیت خیلی شدید بسیار حائز اهمیت است و همچنین بازسازی ذخائر PCr دوره های استراحتی بین تکرارهای ورزشی شدید اهمیت دارد ، بنابراین حفظ محتوای کراتین در حد مطلوب برای حفظ ذخائر PCr در حد بالا ضروری است. اگر ذخائر PCr افزایش یابد بلافاصله ظرفیت این منبع غیر هوازی افزایش می یابد و احتمالا مقدار ATP تولیدی هنگام فعالیت خیلی شدید را بالا می برد(26). تحقیقات اخیر به روشنی نشان داده اند که ظرفیت ذخیره سازی کراتین و فسفو کراتین از طریق خوردن مکمل کراتین مونوهیدرات افزایش می یابد(،41،33،26).

گرین هاف و همکارانش در بررسی گسترش کارآیی عضله ( یا به تاخیر افتادن خستگی) در فعالیتهای شدید بعد از افزایش محتوای مجموع کل کراتین (TCR) وPCr با مصرف کراتین اضافی ، نشان دادند که اوج گشتاور عضله در باز شدن ایزوکینتیکی بیشینه ارادی در5 ست و یک دقیقه استراحت بین هر ست، در افرادی که کراتین مصرف کرده اند ، بیشتر شد. آنها این بهبود را به بالاتر بودن محتوای فسفوکراتین عضله قبل از شروع هر ست نسبت دادند و این امر را ناشی از افزایش توانایی بازسازی مجدد فسفوکراتین در دوره های استراحتی دانسته اند. همین محققین به طور مستقیم تاثیر کراتین خوراکی را بر بازسازی مجدد فسفوکراتین آزمایش کردند. در این پژوهش بازسازی فسفوکراتین در جریان 120 ثانیه دوره استراحتی پس از مکمل سازی کراتین در عضله پهن جانبی و درشت نئی قدامی افزایش داشت، ولی این افزایش معنی دار نبود(33). باز همین محققین در تحقیق دیگری نشان داده اند دونده های نیمه استقامتی تمرین کرده پس از مصرف کراتین نسبت به گروه مصرف کننده شبه دارو به پیشرفتهای معنی داری در دویدن مسافتهای 300 و 1000 متری که 4 بار با 3 تا 4 دقیقه استراحت بین هرنوبت انجام می شد ، دست یافتند(26). اسکیر و همکارانش گزارش دادند که مکمل سازی کوتاه مدت کراتین زمان سرعت 100 متر و کل زمان 60 ×6 متر سرعت را در دونده های بزرگسال تمرین کرده کاهش داد(43). موجیکا و همکارانش گزارش دادند که مکمل گیری کوتاه مدت کراتین عملکرد متناوب سرعتی (15 × 6 متر سرعت با 30 ثانیه استراحت) را بهبود بخشید و افت ناشی از خستگی در توانایی پریدن را در 17 بازیکن حرفه ای فوتبال را کاهش داد(53). اکثریت پژوهشهای بارگیری کوتاه مدت (4-6 روزه) کراتین افزایش معنی داری در وزن بدن در حدود 5/1 تا 2 کیلوگرم نشان داده اند(72،63،50،48،33،31). از دیگر تاثیرات کراتین افزایش حداکثر قدرت می باشد. نشان داده شده است که عملکردهای قدرتی ایزوکینتیک ، ایزوتونیک و ایزومتریک ، در افراد مصرف کننده کراتین بهبود یافته است(78،76). تحقیقات دیگری نیز اجرای تکرارهای بیشتر پرس سینه و اسکوات را در افراد مصرف کننده کراتین نسبت به گروه کنترل نشان داده است (60،53،47،12). در مقابل تحقیقاتی نیز نشان دادند که مصرف کراتین هیچ تاثیری بر عملکرد ورزشی ندارد(43،33).گیلیام و همکارانش عملکرد ایزوکینتیک شامل 5 ست و 30 تکرار را با مصرف کراتین مورد بررسی قرار دادند و هیچ تأثیر سودمندی از مکمل سازی کراتین گزارش ندادند(33). گرین هاف و همکارانش در بررسی تأثیر مصرف 20 گرم کراتین در روز به مدت 6 روز نشان دادند که برون داد توان هیچ کدام از گروههای مصرف کننده کراتین ومصرف کننده شبه دارو، طی 3 نوبت آزمون وینگیت با 2 دقیقه بازگشت به حالت اولیه بین هر نوبت ، تغییر معنی داری نداشت(43).

با شرط پذیرفتن این موضوع که میزان دسترسی به فسفوکراتین در تارهای نوع دوم معمولا ظرفیت ورزشی را در طی فعالیت های ورزشی شدید و بیشینه محدود می کند ، افزایش غلظت فسفوکراتین در تارهای عضلانی نوع دوم بر اثر مصرف مکمل کراتین احتمالا فعالیت انقباضی را با نگهداری برگشت و بازسازی ATP در این نوع تار بهبود می بخشد . این پیشنهاد با گزارش هایی که نشان می دهد ، تجمع آمونیاک و هیپوگزانتین پلاسما طی ورزش شدید پس از مصرف مکمل کراتین با وجود بازده کاری بدست آمده بالاتر ، کاهش می یابد، مورد تأیید قرار می گیرد(10). هر چند تأثیر مصرف مکمل کراتین بر روی میزان تجمع آمونیاک خون به صورت ضد ونقیض گزارش شده است. گرین هاف و همکارانش گزارش کردند که افزایش PCr عضله سبب حفظ سطوح ATP می شود و در نتیجه تجمع آمونیاک و هیپوگزانتین در پلاسما کاهش و قدرت عضله افزایش می یابد(39). چندین مطالعه دیگر نیز این فرضیه را تأیید کردند(77،75،66،62،55). برخی از تحقیقات نیز هیچ تاثیری از مصرف مکمل کراتین بر میزان تجمع آمونیاک خون گزارش ندادند(68،67،51).

با توجه به اینکه بخشی از تأثیرات احتمالی ذکر شده کراتین افزایش ذخائر فسفو کراتین و سرعت بازسازی آن، حفظ سطوح ATP و کاهش تجمع آمونیاک می باشد، بنظر می رسد تکواندو کاران که از منابع فسفاژن و اسید لاکتیک در مسابقات خود بهره زیادی می برند(17) بتوانند پس از مکمل گیری کراتین عملکرد بهتری از خود نشان دهند. همچنین افزایش احتمالی سرعت، قدرت و توان بدست آمده از این مکمل سازی می تواند برای آنها سودمند باشد .

بسیاری از تحقیقاتی که تأثیرات مصرف مکمل کراتین را بررسی کرده اند ، بهبودهای عملکردی را به دنبال مکمل سازی گزارش داده اند – هر چند برخی تحقیقات نیز این نتیجه را نگرفته اند – ، ولی نتایج تحقیقات در مورد پاسخ آمونیاک خون به مصرف مکمل کراتین کاملاً متناقض بوده است . همچنین نشان داده شده است که افراد مختلف ، پاسخهای متفاوتی به مصرف کراتین می دهند. تحقیق حاضر در نظر دارد نشان دهد که آیا مصرف کوتاه مدت کراتین مونو هیدرات (روزانه 20 گرم به مدت 6 روز) بر میزان تجمع آمونیاک خون، سرعت، چابکی ، وزن کل بدن و توده بدون چربی تکواندو کاران نخبه تأثیر می گذارد یا خیر.

 1-3. ضرورت و اهمیت تحقیق

در سالهای اخیر تکواندو بعلت راه یافتن به المپیک محبوبیت خاصی بین افراد جوامع مختلف پیدا کرده است و هر روز شمار افرادی که به این رشته ورزشی روی می آورند رو به افزایش می رود . مسابقات این رشته در سه راند 2 دقیقه ای با 1 دقیقه استراحت بین هر راند انجام می شود . در طول هر 2 دقیقه مبارزه افراد مداوماً مشغول مبارزه نمی باشند و بیش از یک دقیقه آن را به رقص پا و تفکر و یافتن فرصت مناسب برای حمله و ضد حمله مشغول می باشند، بنابراین هر راند ترکیبی از مبارزه واستراحت می باشد که متناوباً تکرار می شود ، از این رو مبارزات تکواندو را می توان نوعی فعالیت تناوبی در نظر گرفت. منابع اصلی تولید انرژی در اینگونه فعالیتهای تناوبی سیستم فسفاژن و اسید لاکتیک می باشد که این منابع در طول فعالیت مدام در حال تخلیه و بازسازی مجدد می باشد(28،17). بیشترین بازسازی نیز در طول 1 دقیقه استراحت مطلق در بین راندها انجام می شود. همچنین تکواندوکاران در روز مسابقات برای راهیابی به مرحله پایانی و کسب مقام می بایست چندین مسابقه با فواصل زمانی نامشخص انجام دهند که معمولاً این فواصل زمانی بین مسابقات ، در مراحل انتهایی و نزدیک به فینال مسابقات کوتاه می باشد ، از این رو بازیابی ذخائر از دست رفته ATP – PCr  و دفع اسید لاکتیک تولید شده در طول مبارزه جهت عملکرد مطلوب در مبارزات بعدی بسیار حائز اهمیت می باشد .

با توجه به توضیحات فوق اگر مکمل سازی کراتین بتواند برخی از شاخصهای عملکردی از قبیل قدرت ، سرعت و توان را در تکواندوکاران نخبه نیز بهبود بخشد، به طور قطع این افراد می توانند عملکرد مطلوبتری را در مبارزات از خود نشان دهند. تحقیقات بر روی ورزشکاران رشته های دیگر از قبیل فوتبال(70،60،15) ، کشتی(73) ، دوومیدانی(59،56،33) و والیبال(45) نیز اثر مکمل سازی کراتین در بهبود عملکرد ورزشی را نشان داده اند. از سوی دیگر تحقیقات نشان داده اند که بعد از مکمل سازی کراتین سطوح فسفو کراتین عضلات بالاتر می باشد و ATP تولید شده توسط هیدرولیزPCr برای مدت زمان طولانی تری در دسترس می باشد و این حضور بالاتر ATPمنجر به افزایش کمتری در غلظت IMP  و آمونیاک می شود و این روند باعث کاهش میزان گلیکولیز می شود(45). صحت این فرایند می تواند کارائی تکواندوکاران را بخصوص در دقایق نهایی مسابقات افزایش دهد.

هرچند تحقیقات زیادی تأثیر مکمل سازی کراتین را در آزمودنیهای مختلف ، مورد بررسی قرار داده اند و نتایج مختلفی بدست آورده اند ، لیکن میزان تحقیقات انجام گرفته شده بر روی ورزشکاران نخبه بسیار محدود می باشد و همچنین تا کنون هیچ نتیجه ای از تأثیر مکمل سازی کراتین بر روی تکواندوکاران گزارش نشده است. در صورتی که اگر تأثیرات مطلوبی از مصرف مکمل کراتین در ورزشکاران نخبه گزارش شود ، ممکن است آنها بجای استفاده از داروها و مکملهای دیگرکه می توانند تأثیرات مضر جبران ناپذیری بر سلامتی بر جای گذارند توجه خود را به استفاده از این مکمل که از نظرپزشکی ایمن می باشد و تا کنون هیچ تأثیر مضری از آن در افراد سالم گزارش نشده است(43،33)، معطوف کنند و با استفاده از این مکمل به انتظارات خود در استفاده از مکملها و داروها ، دست یابند.

نتایج ضد ونقیض بدست آمده از تحقیقاتی که بر روی مصرف کراتین به انجام رسیده ،

پایان نامه ی بررسی عوامل تاثیر زیستی در بروز سوء مصرف مواد. doc

اختصاصی از هایدی پایان نامه ی بررسی عوامل تاثیر زیستی در بروز سوء مصرف مواد. doc دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

نوع فایل: word

قابل ویرایش 135 صفحه

جهت دریافت درجه ی کارشناسی در رشته ی روان شناسی

چکیده:

پژوهش حاضر به بررسی عوامل زیستی مؤثر در بروز سوء مصرف مواد پرداخته است. به همین منظور در کنار سؤال اصلی مبنی بر «مقایسه تأثیر عوامل زیستی مؤثر در بروز رفتار سوء مصرف مواد در بین افراد معتاد و غیرمعتاد»، یک سؤال دیگر با توجه به متغیرهای سن، سطح تحصیلات، شغل، وضعیت تأهل در افراد معتاد تهیه و مورد بررسی قرار گرفت.

روش پژوهش توصیفی از نوع علمی، مقایسه‌ای وجامعه آماری شامل کلیه افراد معتاد مستقر در زندان مرکزی اصفهان در سال 1387 و همچنین دانشجویان به عنوان گروه شاهد بوده است. نمونه پژوهش شامل 60 نفر از معتادین و 60 نفر از افراد عادی بوده که گروه معتادین به روش نمونه‌گیری تصادفی ساده انتخاب شده و گروه غیرمعتاد به وسیله روش نمونه گیری تصادفی خوشه ای انتخاب شده است. ابزار اندازه‌گیری پرسش‌نامه 60 سؤالی‌ گری و ویلسون بوده است که از روایی و پایایی مناسبی در تحقیقات قبلی برخوردار بوده است. داده‌ها با استفاده از روش‌های آزمون T و آزمون F مورد بررسی قرار گرفت که عمده‌ترین نتایج آن به شرح زیر می‌باشد:

- تفاوت معناداری بین عوامل زیستی گرایش به سوءمصرف مواد در افراد معتاد و غیرمعتاد وجود دارد.

- بین عوامل مؤثر بر سوءمصرف مواد مخدر در افراد معتاد و غیرمعتاد بر اساس متغیرهای سن، سطح تحصیلات، شغل، وضعیت تأهل تفاوت معناداری وجود داشت.

مقدمه:

در این تحقیق برآنیم که سوءمصرف  مواد را از دریچه دیگر عوامل که کمتر مورد توجه قرار گرفته، مورد بررسی قرار دهم. در این تحقیق بررسی می‌کنیم که به غیر از عوامل اقتصادی، اجتماعی، فرهنگی و ... عامل دیگری به نام عامل زیستی نیز در سوء مصرف مواد نقش دارد. این تحقیق نشان می‌دهد که احتمالاً یک بخش ژنتیکی و ارثی برای سوء استفاده از مواد مخدر و سوءمصرف مواد وجود دارد و ابزاری هم در تشخیص ژن‌های ویژه‌ای که اعمال سلول‌های گوناگون و بیوشیمیایی را کنترل می‌کنند. (آی لیشنر ، آلن، 1997) همچنین در این تحقیق به مطالعه و بررسی دوقلوها و فرزندخوانده‌ها پرداخته، این مطالعات نشان می‌دهد که آیا استعداد و آمادگی داشتن خانواده به یک بی‌نظمی و اختلال تأثیری در درگیرشدن به آن بی‌نظمی و اختلال را خواهد داشت یا خیر. همچنان که میزان شرب الکل در دوقلوهای همسان 54% و در دوقلوهای غیرهمسان 28% بوده است (کلونینگر ، 1988). تنها عامل اجتماعی و ... منجر به سوء مصرف مواد نمی‌شود بلکه عامل زیستی هم در این میان سهم بسزایی دارد درک این نکته که سوءمصرف مواد پیامد یک تغییرات اساسی در عملکرد پیشانی مغز است. بدین معنا است که یک هدف اصلی درمان باید در برعکس کردن و یا جبران نمودن آن تغییرات در مغز مؤثر باشد. این مورد را می‌توان از طریق مداوا یا درمان‌های رفتاری انجام داد و درمان‌های رفتاری عملکرد مغز را در اختلالات روانی دیگر تغییر می‌دهند. اما باید خاطرنشان کرد که سوءمصرف مواد آنقدر‌ها هم ساده نیست. سوءمصرف مواد فقط یک بیماری مغزی نیست بلکه یک بیماری مغزی است که محیط‌های اجتماعی در آن دخالت دارند (آی لیشنر، آلن، 1977). پدیده اعتیاد در جهان امروز به صورت یک معضل خانمانسوز باعث از هم پاشیده‌شدن بسیاری از خانواده‌ها، به انحراف کشیده‌شدن نوجوانان و جوانان، شیوع و گسترش بیماری‌ها و ضررهای فراوان اقتصادی و مرگ و میر گردیده است. در واقع اعتیاد به عنوان یک مشکل همه‌جانه دامنگیر اجتماع انسانی است. اعتیاد در لغت به معنی خود را به عادتی نکوهیده وقف کردن است. به عبارت دیگر، ابتلای اسارت‌آمیز به ماده مخدر که از نظر جسمی یا اجتماعی زیان‌آور شمرده می‌شود، اعتیاد نام دارد. که اعتیاد مهمترین آسیب اجتماعی است که ریشه در عوامل اجتماعی روانی دارد و متقابلاً بر روان فرد و بر اجتماع اثر می‌گذارد. به عبارت دیگر رابطه‌ای سه جانبه بین اعتیاد، اجتماع و روان وجود دارد و عمق فاجعه آن‌گاه ظهور بیشتری پیدا می‌کند که بدانیم بلای مذکور نقش مؤثر خود را بر روی نیروی فعال جامعه یعنی جوانان ایفا می‌کند. همچنین براساس مطالعات انجام شده در مناطق مورد بررسی کشور، بیش از 18% زنان مطلقه علت جدایی و طلاق را اعتیاد همسرانشان به مواد مخدر به خصوص الکل ذکر نموده‌اند که میزان فوق در برخی استان‌ها تا مرز 30% نیز گزارش شده است. (رئوفی و رضوی، 1378).

بیان مساله:

اعتیاد به مواد مخدر به عنوان یک مشکل اجتماعی پدیده‌ایست استعماری که علاوه بر زمینه‌های ناسالم اجتماعی، اقتصادی، سیاسی، فرهنگی زمینه‌های شخصیتی، روانی و تربیتی نیز در چگونگی ابتلاء به آن از اهمیت زیادی برخوردار است امروزه وسعت این مشکل در جهان چنان گسترده است که لودوینگ سم‌شناس معروف گفته است: اگر غذا را مستثنی کنیم هیچ ماده‌ای در روی زمین نیست که به اندازه مواد مخدر این چنین آسان وارد زندگی ملت‌ها شده باشد.

در سال‌های اخیر مطالعات زیادی در مورد سبب‌یابی وابستگی به مواد انجام شده است محققین اخیراً در مطالعه مورد مصرف مواد و وابستگی از روش پلی مورفسیم طولی قطعات محدود شده "RFLP"  استفاده کرده‌اند و گزارش‌هایی از روابط RFLP منتشر کرده‌اند.

برای اکثر مواد سوءمصرف، به استثنای الکل، محققین ناقل‌های عصبی با گیرنده‌های عصبی شناسایی کرده‌اند که مواد از طریق آن‌ها اثرات خود را اعمال می‌کنند. برخی پژوهشگران در مطالعات خود این فرضیه را دنبال می‌کنند. که مواد افیونی بر گیرنده‌های مواد افیونی اثر می‌کنند بنابراین در کسی که فعالیت افیونی درون‌زا کم است و مثلاً غلظت آندروفین‌ها در بدنش کم است یا فعالیت آنتاگونیستی افیونی درون را خیلی بالا است ممکن است در معرض خطر ابتلا به وابستگی به مواد افیونی (ترکیبات تریاک) قرار داشته باشد. حتی در کسی که کارکرد گیرنده درونزا در او کاملاً طبیعی و غفلت ناقل‌های عصبی بهنجار است، مصرف طولانی مدت یک ماده مورد سوء مصرف ممکن است نهایتاً سیستم‌های گیرنده را در مغز تغییر دهد. بطوریکه مغز برای حفظ تعادل نیازمند ماده برونزا باشد. چنین فرآیندی در سطح گیرنده ممکن است مکانیسم پیدایش تحمل در دستگاه عصبی مرکزی (CNS) باشد. با این حال اثبات تغییر میزان آزاد شدن ناقل عصبی در کارکرد گیرنده ناقل عصبی دشوار بوده و تحقیقات جدید بر اثرات مواد بر سیستم پیام برنده دوم و تنظیم ژن متمرکز است (کاپلان و سادوک، ترجمه رضاعی و رفیعی، 1382).

بررسی الگوهای «موج‌ نمای الکتریک مغز» در بزهکاران یکی دیگر از راهبردهایی است که در چند دهه اخیر مورد نظر بوده است. نابهنجاری الگوی فعالیت الکتریکی مغز در این افراد به دو صورت مشاهده شده است. یکی از نابهنجاری‌ها وجود امواج «آهسته مغزی» است. چنانچه می‌توان گفت که امواج مغزی آنها شبیه امواج مغزی کودکان و بیانگر رشد نایافتگی مغزی است. دومین ناهنجاری، وجود «خیزک‌هایی» در امواج مغزی بزهکاران است. وجود این خیزک‌ها با رفتار پرخاشگرانه و «زود انگیخته» ارتباط دارد، به نحوی که در اغلب افرادی که مرتکب اعمال پرخاشگرانه می‌شوند، این خیزک‌ها مشهود بوده به طور کلی وجود خیزک‌ها در الگوی موج نمای الکتریکی مغز نشان دهنده «نارساکنش وری» «دستگاه کناری» مغز می‌باشد (آی لیشنر، آلن، 1997).

در تحقیقی که رمضانی (1381) در این زمینه انجام داده‌اند با هدف بررسی بنیادهای زیستی تعیین‌کننده گرایش خودمصرف مواد سعی در ارائه مستند مربوط به یافته‌های این موضوع نموده که در پژوهش حاضر نیز سعی شده است با بسط و بررسی هر چه بیشتر موضوع مطرح شده و با انجام تحقیقات وسیع‌تر در این زمینه این عامل مهم را به طور کامل‌تر مورد توجه قرار دهیم.

فهرست مطالب:

فصل اول کلیات پژوهش

1-1 مقدمه

2-1 بیان مساله

3-1 اهمیت و ضرورت مساله

4-1 اهداف پژوهش

5-1 فرضیه‌های پژوهش

6-1 تعریف اصطلاحات

الف: تعریف نظری

ب: تعریف عملیاتی

فصل دوم: پیشینه پژوهش

- مقدمه

1-2 مباحث نظری

2-2 سوء مصرف مواد یک بیماری مغزی است

3-2 سوء مصرف مواد فقط یک بیماری مغزی نیست

4-2 اصطلاح شناسی

5-2 سوء مصرف و وابستگی به مواد

6-2 اعتیاد

1-6-2 همه‌گیری شناسی

2-6-2 سبب شناسی

3-6-2 عامل سایکو دینامیک

4-6-2 نظریات رفتاری

5-6-2 وراثت چیست؟

6-6-2 عوامل ژنتیک

7-6-2 عوامل عصبی- شیمیایی

8-6-2 ابتلای همزمان

9-6-2 اختلالات شخصیت ضد اجتماعی

10-6-2 افسردگی و خودکشی

7-2 اختلالات وابسته به الکل

1-7-2 همه‌گیری شناسی

2-7-2 فعالیت‌های الکتروفیزیولوژیکی

3-7-2 شیمی حیاتی یا زیست شیمی

4-7-2 آسیب‌پذیری زیستی نسبت به الکلیسم

5-7-2 عوامل شخصیتی و روان شناختی

6-7-2 درمان و بازپروری

8-2 اختلالات وابسته به آمفتامین (یا شبه آمفتامین)

1-8-2 همه گیری شناسی

2-8-2 نوروفارماکولوژی

3-8-2 اختلال سایکوتیک ناشی از آمفتامین

4-8-2 درمان و بازتوانی

9-2 اختلالات وابسته به کافئین

1-9-2 همه گیری شناسی

2-9-2 نوروفارماکولوژی

3-9-2 ژنتیک و مصرف کافئین

4-9-2 کافئین به عنوان یک ماده مورد سوء مصرف

5-9-2 عوارض نامطلوب

6-9-2 درمان

10-2 اختلالات وابسته به حشیش

1-10-2 همه گیری شناسی

1-1-10-2 شیوع و روندهای اخیر

2-1-10-2 نوروفارماکولوژی

3-10-2 اختلال سایکوتیک ناشی از حشیش

4-10-2 اختلال اضطرابی ناشی از حشیش

5-10-2 درمان و بازتوانی

11-2 اختلال وابسته به کوکائین

1-11-2 همه گیری شناسی

2-11-2 هم ابتلائی

3-11-2 سبب شناسی

1-3-11-2 عوامل ژنتیک

2-3-11-2 عوامل اجتماعی و فرهنگی

3-3-11-2 یادگیری و شرطی شدن

4-3-11-2 عوامل دارویی

4-11-2 نوروفارماکولوژی

5-11-2 سوء مصرف کوکائین و وابستگی بر آن

6-11-2 اختلال سایکوتیک ناشی از کوکائین

7-11-2 اختلال خلقی ناشی از کوکائین

8-11-2 اختلال اضطرابی ناشی از کوکائین

9-11-2 اثرات نامطلوب

1-9-11-2 اثرات بر عروق مغزی

2-9-11-2 اثرات قلبی

3-9-11-2 حملات تشنجی

10-11-2 درمان و بازتوانی

12-2 اختلالات وابسته به مواد توهم زا

1-12-2 نوروفارماکولوژی

2-12-2 مصرف داروهای توهم زا

3-12-2 آثار روان شناختی

4-12-2 مکانیزمهای نوروفیزیولوژیکی

5-12-2 اختلالات سایکوتیک ناشی از مواد توهم زا

6-12-2 اختلال خلقی ناشی از مواد توهم زا

7-12-2 درمان

13-2 اختلالات مربوط به مواد استنشاقی

1-13-2 نوروفارماکولوژی

2-13-2 اثرات نامطلوب

3-13-2 درمان

14-2 اختلالات مربوط به نیکوتین

1-14-2 همه گیری شناسی

2-14-2 بیماران روانی

3-14-2 نوروفارماکولوژی

4-14-2 سبب یابی وابستگی به نیکوتین

5-14-2 اثرات نامطلوب

6-14-2 مزایای بهداشتی ترک سیگار

7-14-2 درمان

1-7-14-2 درمانهای روان شناختی

2-7-14-2 درمانهای روانی- دارویی

15-2 اختلالات مربوط به مواد شبه افیونی (اپیوتید)

1-15-2 همه گیری شناسی

2-15-2 نوروفارماکولوژی

3-15-2 هم ابتلائی

4-15-2 سبب شناسی

1-4-15-2 عوامل روانی- اجتماعی

2-4-15-2 عوامل ژنتیک و زیستی

3-4-15-2 نظریه روانپویشی

16-2 اختلالات مربوط به فن سیکلیدین (یا شبه فن سیکلیدین)

1-16-2 همه گیری شناسی

2-16-2 نورفارماکولوژی

3-16-2 اختلال خلقی ناشی از فن سیکلیدین

4-16-2 اختلالات اضطرابی ناشی از فن سیکلیدین

5-16-2 درمان

2-2 پیشینه تحقیق

فصل سوم: روش تحقیق

مقدمه

1-3 روش تحقیق

2-3 جامعه آماری تحقیق

3-3 ابزار اندازه گیری

4-3 تعیین حجم نمونه

5-3 روش‌های تجزیه و تحلیل داده‌ها

6-3 تعیین اعتبار و روایی پرسشنامه

7-3 روش تجزیه و تحلیل اطلاعات

فصل چهارم: یافته های پژوهش

فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری

بحث و نتیجه گیری

1-5 چه کسی مسئول پیشگیری از اعتیاد است؟

2-5 محدودیت های پژوهش

3-5 پیشنهادهای پژوهش

پیشنهادهایی به والدین

پیشنهادهایی به مسوولین

4-5 محدود کردن دسترسی به دارو

5-5 آموزش و پیشگیری

6-5 بهبود درمان و پژوهش

7-5 توصیه های محافظت کننده

8-5 فهرست منابع:

منابع فارسی

منابع خارجی

ضمیمه

فهرست جداول:

1- جدول شماره (1-4) توزیع فراوانی گروه نمونه معتادین و غیرمعتادین

2- جدول شماره (2-4) توزیع فراوانی گروه نمونه معتادین و غیرمعتادین براساس سن

3- جدول شماره (3-4) توزیع فراوانی گروه نمونه معتادین و غیرمعتادین براساس وضعیت تأهل

4- جدول شماره (4-4) توزیع فراوانی گروه نمونه معتادین و غیرمعتادین بر اساس شغل

5- جدول شماره (5-4) توزیع فراوانی گروه نمونه معتادین و غیرمعتادین براساس سطح تحصیلات

6- جدول شماره (6-4) نتایج آزمون t مستقل مقایسه مولفه های عوامل زیستی گرایش به اعتیاد در بین افراد معتاد و غیرمعتاد

7- جدول شماره (7-4) نتایج آزمون t تفاوت میانگین گروه معتادین و غیرمعتادین در مولفه های عوامل زیستی گرایش به سوء مصرف مواد

8- جدول شماره (8-4) نتایج آزمون t تفاوت میانگین مولفه های عوامل زیستی موثر بر گرایش به سوء مصرف مواد در گروه معتادین براساس سن

9- جدول شماره (9-4) نتایج آزمون تعقیبی LSD اختلاف میانگین بین عوامل زیستی براساس سن معتادین

10- جدول شماره (10-4) نتایج آزمون t تفاوت میانگین مولفه های عوامل زیستی موثر بر گرایش به سوء مصرف مواد در گروه معتادین براساس میزان تحصیلات

11- جدول شماره (11-4) نتایج آزمون تعقیبی LSD اختلاف میانگین بین عوامل زیستی براساس سطح تحصیلات

12- جدول شماره (12-4) نتایج آزمون t تفاوت میانگین مولفه های عوامل زیستی موثر بر گرایش به سوء مصرف مواد در گروه معتادین بر اساس

13- جدول شماره (13-4) نتایج آزمون تعقیبی CSD اختلاف میانگین بین عوامل زیستی براساس شغل

14- جدول شماره (14-4) نتایج آزمون f تفاوت میانگین گروه معتادین مجرد و متأهل در مولفه های عوامل زیستی موثر بر گرایش به سوء مصرف مواد

منابع و مأخذ:

منابع فارسی:

1- اسعدی، سید حسن( 1374). تحقیقی کاربردی درباره پیشگیری از مصرف نابجای مواد مخدر، روان‌گردان، الکل توتون. تهران: انجمن اولیا مربیان.

2- اسحاقیان، مهدی (1379). می‌خواهم پژوهشگر شوم. جزوه آموزشی دوره اقدام پژوهش مرکز آموزش نیروی انسانی اصفهان.

3- ایزدی، افسانه (1380). اعتیاد و جوانان، پایان نامه کارشناسی رشته روان‌شناسی دانشگاه پیام نور زرین شهر.

4- بنجامین جی سادوک، ویرجینیا، ای سادوک. خلاصه روانپزشکی، علوم رفتاری/ روانپزشکی بالینی: ترجمه حسن رفیعی، فرزین رضاعی، 1382. تهران: ارجمند.

5- دلاور، علی (1376). مبانی نظری و عملی پژوهش در علوم انسانی و اجتماعی. تهران: رشد.

6- روزنهان، دیوید ال. سیلکمن، مارتین ای.پی. روان‌شناسی نابهنجاری آسیب‌شناسی روانی، ترجمه یحیی سید (1380). تهران: ساوالان.

7- رئوفی، مریم، رضوی، ماریا (1378). راهنمای پیشگیری اعتیاد، تهران: مولفین.

8- رمضانی، فرزانه. بررسی عوامل زیستی سوء مصرف مواد در معتادین مرد استان اصفهان، پایان نامه کارشناسی رشته روانشناسی، دانشگاه پیام نور زرین شهر.

منابع خارجی:

1- Alan.leshner.(1997). Addiction is a Brain Disease and it matters national in statute of justice journal U.S.A

2- Cloninger. (1988). Heterogeneity and the Classification of Alcholism advances in Alcohol and substance Albuse. U.S.A.

جزوه درسی مدیریت مصرف انرژی در کشاورزی و مکانیزاسیون (پاورپوینت 73 اسلاید)

اختصاصی از هایدی جزوه درسی مدیریت مصرف انرژی در کشاورزی و مکانیزاسیون (پاورپوینت 73 اسلاید) دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

—انرژی Energy

Ø

مدیریت مصرف انرژی در کشاورزی

 

امروزه قسمت قابل توجهی از انرژی ، برای انجام کارهای کشاورزی و مکانیزه کردن آنها بکار می رود و هزینه های قابل توجهی برای تامین قدرت موردنیاز در مکانیزاسیون صرف می شود. به این دلیل تجزیه و تحلیل بنیادی در مورد انرژی و منابع آن و نیز جایگاه آن در مکانیزاسیون ضروری به نظر می رسد. با توجه به اینکه بازده انرژی، معیار پیشرفت فناوری است، داشتن سیاستهای مشخص در سطح کلان برای برآورد احتیاجات ، جلوگیری از ضایعات و بهبود مصارف، ارائه برنامه های درازمدت برای بکارگیری فناوری های پیشرفته در استفاده موثرتر از منابع موجود و نیز بکارگیری منابع جدید، در کنار آموزش های لازم در بکارگیری صحیح از انرژی بصورت های مختلف آن و تشویق کارخانه ها و مصرف کنندگان  انرژی در جهت صرفه جویی در این منبع در سطح خرد، بسیار حیاتی است.

—مصارف انرژی (Energy Consumptions)

Øالف) مصرف انرژی در تولیدات کشاورزی

1- قبل از ورود به مزرعه

شامل ساخت ماشین ها و مواد لازم، ساخت کودها و سموم و به طور کلی ساخت مواد شیمیایی، آماده سازی بذور، تاسیسات آبرسانی، حمل و نقل، تاسیسات ثابت روستایی ومصالح ساختمانی

2- داخل مزرعه

شامل تهیه زمین و کاشت، عملیات داشت، عملیات برداشت، نگهداری و آماده سازی و درجه بندی و بسته بندی اولیه، حمل و نقل داخل مزرعه

3- خارج از مزرعه

شامل حمل و نقل ، بسته بندی نهایی، انبارداری، سردخانه و صنایع تبدیلی، بازار (بازاریابی) و .........

—مصارف انرژی (Energy Consumptions)

Øالف) مصرف انرژی در مصارف روزمره و فعالیت های جنبی روستا و تولیدات کشاورزی

1- خدماتی و روزمره:

شامل گرم کردن خوراک، آب گرم بهداشتی، روشنایی و....

2- صنایع جنبی کشاورزی:

شامل خشک کردن محصولات، تهیه خوراک دام،صنایع غذایی و تبدیلی، .......

—توان مکانیکی

بطور کلی توان مکانیکی را به عنوان نمود عملی کاربرد انرژی در مکانیزاسیون در نظر می گیرند این توان برای انجام دو نوع کار مورد استفاده قرار می گیرد

Øکارکششی: شامل 1- شخم زدن و آماده کردن زمین 2- کشت بذر و نشاء کاری 3- وجین و سله شکنی 4 –عملیات برداشت 5- حمل و نقل ...........

Ø

Øکارهای درجا: شامل 1- انتقال آب 2- خرمنکوبی 3- آسیاب کردن 4-خردکردن علوفه  ...........

—تقسیم بندی کلی انواع انرژی

Ø انرژی سوخت ها (سوخت های مختلف فسیلی و غیر فسیلی)

Øانرژی خورشیدی

Øانرژی بیولوژیکی (نیروی انسانی ودامی .....)

Øانرژی طبیعی (آب، باد ، امواج دریا ، جزر و مد و ...)

Øانرژی هسته ای 

بیومس

مدیریت مصرف انرژی در گلخانه ها

................

 

—

پروژه آماده: بررسی میزان نقش گیاهان آبزی در تولید و مصرف گازهای مختلف و بررسی کلی درباره فتوسنتز و عوامل موثر بر فتوسنتز

اختصاصی از هایدی پروژه آماده: بررسی میزان نقش گیاهان آبزی در تولید و مصرف گازهای مختلف و بررسی کلی درباره فتوسنتز و عوامل موثر بر فتوسنتز دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

پروژه آماده: بررسی میزان نقش گیاهان آبزی در تولید و مصرف گازهای مختلف - بررسی کلی درباره فتوسنتز و عوامل موثر بر فتوسنتز 

58 صفحه فایل ورد - word

چکیده:

در مطالب جمع آوری شده میزان نقش گیاهان آبزی در تولید و مصرف گازهای مختلف و به بیان دیگر فتوسنتز در گیاهان مورد بررسی قرار گرفته است. اکثر اکسیژن محلول اضافه شده با گیاهان از میلیون ها جلبک سبز میکروسکوپی ناشی می گردد.

جلبک ها و گیاهان کاملاً غوطه ور در خلال روز از طریق فتوسنتز (فرآیند شیمیایی که با آن گیاهان از خورشید انرژی بدست می آورند) اکسیژن به آب انتقال می دهد.

عموماً گیاهان غوطه ور در حدود ۵ برابر اکسیژن بیشتر نسبت به مقداری که مصرف می کنند به آب می دهند. اکسیژن محلول (Do) پارامتر کیفیت آب مهمی می باشد. اگر سطوح Do در بدنه آب به بیش از حد پایین افتد، ماهی ها و سایر ارگانیزم ها و گیاهان قادر به بقا نخواهند بود. گیاهان آبزی مختلف به روش های مختلف بر روی سطوح Do تأثیر گذارند.

فهرست مطالب:

چکیده: ۳

Co2 Equilibrium 8 3

تعادل   : ۸

فتوسنتز و تولید اکسیژن: ۱۱

اکسیژن حل شده: ۱۵

استانداردهای کیفیت آب برای اکسیژن محلول: ۲۰

محدودیت های اکسیژن محلول در مجوزهای NPDES : 21

اطلاعات در خصوص مقدارهای اکسیژن موجود برای ارگانیزم های زنده: ۲۲

گیاهان دو ماده‌ی شیمیایی از محلیط جذب می نمایند: ۲۴

اکسیژن محلول: ۲۸

تأثیر محیطی: ۲۹

درک اکسیژن محلول در نهرها: ۳۰

گیاهان آبزی غوطه ور: ۳۰

گیاهای در حال ظهور متصل: ۳۱

شبه علف و  DO : 31

گیاهان آبزی شناور ماکروفیت ها: ۳۲

گیاهان بومی و سوسن های آب: ۳۳

اختصاصات ۳۴

مقادیر متوسط و تغییرات آنها ۴۳

نقش اسید فسفوگلیسریک ۴۵

جذب احیایی دی اکسید کربن ۵۱

جذب احیایی و تثبیت نااحیایی ۵۱

فتوسنتز باکتریایی ۵۲

شیمیوسنتز ۵۵

مکانیسم فتوسنتز ۵۷

آشنایی با فتوسنتز ۵۹

۱- تاریخچه ۵۹

تبادلات گازی ۶۳

جذب دی اکسید کربن ۶۴