دانلود مقاله مقاومت داروئی و بیماری های نوپدید

اختصاصی از هایدی دانلود مقاله مقاومت داروئی و بیماری های نوپدید دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مشخصات این فایل
عنوان: مقاومت داروئی و بیماری های نوپدید
فرمت فایل :word(قابل ویرایش)
تعداد صفحات : 22

این مقاله درمورد مقاومت داروئی و بیماری های نوپدید می باشد.

بخشی از تیترها به همراه مختصری از توضیحات هر تیتر از مقاله مقاومت داروئی و بیماری های نوپدید

بیان مساله
ظهور و گسترش میکروب های مقاوم به آنتی بیوتیک در دهه گذشته به نگرانی عمده ای تبدیل گشته است و این افزایش گونه های مقاوم همچنان ادامه دارد. هر جائی عوامل آنتی میکروبیال بکار برده شود باکتری های مقاوم وجود دارد. بخش اصلی مقاومت مربوط به بخش های درمانی و مراقبت بهداشتی می شود. اگرچه برخی مردم بوضوح نیاز به درمان آنتی بیوتیکی دارند بسیاری از مردم تصور می کنند که موقعی که بیمار هستند آنتی بیوتیک ها پاسخ بیماری می باشند. آنها حتی پزشکان را جهت تجویز آنتی بیوتیک ها تحت فشار قرار می دهند. مشکل دیگر در ارتباط به آنتی بیوتیک ها آن است که بیماران اغلب داروی خود را بخاطر اینکه علایم بهبودی پیدا می کنند زودتر قطع می کنند که باکتری های مقاوم را برای رشد بیشتر تحریک می کند. عفونت چند هفته بعد بر می گردد و در این موقع باید داروهای متفاوتی را برای درمان آن بکار ببریم. سهم عوامل آنتی میکروبیال بکار رفته در بخش مراقبت حیوانی نیز قابل توجه است. نه تنها در افزایش مقاومت در پاتوژن های حیوانی، بلکه در انتقال باکتری از حیوان به انسان نیز مهم می باشد. آنتی بیوتیک ها شاید تنها مورد کاملاً مفید و مهم پیشرفت های پزشکی دنیای مدرن باشند ولی .....(ادامه دارد)

مکانیسم های مقاومت باکتریال
1 ـ موتاسیون: که از طریق تغییر خودبخودی در DNA باکتری پدید می اید. موتاسیون بطور تصادفی در همه موجودات زنده اتفاق می افتد. مقاومت آنتی بیوتیکی یکی از تغییراتی است که در اثر موتاسیون اتفاقی رخ می دهد.
2 ـ ترانس فورماسیون : موقعیکه یک باکتری برخی از اجزاء DNA کروموزوم باکتری دیگر را دریافت می کند.
3 ـ تبادل پلاسمیدی : مقاومت آنتی بیوتیکی در قسمت کوچکی از DNA باکتری جایگزین بوده که بنام پلاسمید، موسوم است. این پلاسمیدها می توانند بطور اتفاقی بین باکتری ها مبادله شوند (معمولاً در اثر تماس). .....(ادامه دارد)

 بطور کلی وجود مقاومت در باکتریها را می توان ذاتی و اکتسابی تعریف کرد:
مقاومت ذاتی (طبیعی): باکتری ممکن است ذاتا به یک آنتی بیوتیک مقاوم باشد. بعنوان مثال استرپتومایسیت ژنهایی دارد که مسئول مقاومت به آنتی بیوتیک حاصله از خودش می باشد ( استرپتومایسین) یا باکتری گرم منفی
استرپتوکوک پنومونیه مقاوم به پنی سیلین (PRSP)
استرپتوکوک پنومونیه مقاوم به پنی سیلین در دهه گذشته در آمریکا نادر بوده ولی در حال حاضر در بسیاری از مناطق در حال افزایش است. CDC مناطقی از آمریکا را که در آنجا شیوع مقاومت به پنی سیلین پنوموکوک پیش از 30% است گزارش کرده است. در سایر کشورها مخصوصاً اسپانیا، مجارستان، استرالیا، آفریقای جنوبی و قُدس این میزان خیلی بیشتر است بیش از 90% پنوموکوک ها در اسپانیا مقاوم به پنی سیلین هستند. ضمنا در نمودار 2 مقاومت پنوموکوک ها نسبت به پنی سیلین در بعضی از کشورهای جهان نشان داده شده است.
عوامل اصلی برای ایجاد مقاومت تصوّر می شود که فشار انتخابی اِعمال شده بوسیله مصرف آنتی بیوتیک، کاربرد عوامل وسیع الطیف و تجویز نابجای آنتی بیوتیک هاست. برای تجسس مقاومت به پنی سیلین، .....(ادامه دارد)

درمان
علیرغم کمی عوامل  آنتی میکروبیال موثر تعداد اندکی از بیماران در اثر این ارگانیسم فوت نموده اند که احتمالاً به علّت ویرولانس کم باکتری می باشد. بیماران با باکتریمی در اثر VRE وابسته به کاتتر ممکن است با در آوردن کاتتر به درمان سیستمیک پاسخ بدهند. عفونت های محل عمل، نسج نرم و آبسه ها با دبریدمان جراحی و درناژ بدون کاربرد عوامل اختصاصی بهبودی می یابند. U.T.I در اثر VRE ممکن است بخودی خود بهبود یابد یا به درمان های خوراکی، پاسخ بدهد، نظیر نیتروفورانتوئین، آموکسی سیلین یا فلوروکینولون ها در آوردن کاتتر نیز لازم خواهد بود. کاربرد عوامل آنتی بیوتیکی که میکروارگانیسم به آنها حساس باشد باید مدنظر قرار گیرد. اگر چه مونوتراپی با فلوروکینولون، .....(ادامه دارد)

استافیلوکوک آرئوس مقاوم به متی سیلین (MRSA)
استافیلوکوک مقاوم به متی سیلین در سال 1961 تقریباً اندکی بعد ازمعرفی متی سیلین شناخته شد و تا اواخر سال 1990، 35% نمونه های بالینی ایزوله شده  استافیلوکوک آرئوس در ایالات متحده و انگلستان (نمودار 3) ، مقاوم به متی سیلین بودند و این وضعیت در ژاپن خیلی بدتر بود. در سال 1993، 60% گونه های ایزوله شده به متی سیلین مقاوم بودند و در حال حاضر MRSA به یک مشکل جهانی تبدیل شده است. اگر چه ارگانیسم به نطر می رسد که اکثراً قادر به گسترش در محیط های بیمارستانی باشد ولی انتشار آن منحصراً بیمارستانی نمی باشد. در یک مطالعه در استرالیا، 40% جمعیت سالم بومی حامل MRSA بود. این گونه احتمالاً ویرولانت تر از گونه های استافیلوکوک آرئوس حساس به متی سیلین نمی باشد. با وجود این بیماری مهاجم در اطفال بعد از کسب .....(ادامه دارد)

پیشگیری و کنترل
اجرای برنامه های بهداشت عمومی که از بروز و گسترش میکروارگانیسم های مقاوم به دارو می کاهد. چنین برنامه های بهداشت عمومی شامل:
استراتژی های کنترل عفونت در وضیعت های مختلف
مداخله های رفتاری و آموزشی برای تغییر عملکرد تجویز دارو در کارکنان درمانی و ازجمله، تفهیم این واقعیت که تجویز آنتی بیوتیک ها در افراد مبتلا به سرماخوردگی های ویروسی، اختلاف معنی داری با تجویز پلاسبو نداشته (نمودار 5)، نه تنها مفید نمی باشد بلکه موجبات بروز مقاومت را نیز فراهم می نماید.
مداخله های رفتاری و آموزشی برای بیماران در مورد مصرف نامناسب داروها و رعایت دستورالعمل های مصرف
برنامه های آموزشی بهداشتی برای ارتقاء کاربرد واکسن های جدید برای بیماری های عفونی .....(ادامه دارد)

این مقاله شامل فهرست منابع نیز می باشد.

دانلود مقاله مقاومت داروئی و بیماری های نوپدید

اختصاصی از هایدی دانلود مقاله مقاومت داروئی و بیماری های نوپدید دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تاریخ طب عفونی مملو از برخورد متقابل انسان و میکروارگانیسم ها است. زمانی با تاخت و تاز میکروارگانیسم ها میلیون ها انسان از پای درآمده و گاهی با کشف آنتی بیوتیک ها و واکسن ها امیدواری هایی در جهت ریشه کنـی این بیماری ها پدید آمـده است. زمانی دیگـر بر اثـر مدیریت نامنـاسبِ مصرف آنتی بیوتیک ها مقاومت میکروبی همه رشته های بافته شده را پنبه کرده و باز بعلت تغییر رفتارها و سبک زندگی و تکنولوژی پزشکی میکروارگانیسم های تازه ای پا به عرصه زندگی انسان ها گذاشته است. امروزه هرچند SARS بعنوان یک بیماری خطرناک بین المللی باید در نظر گرفته شود اما بیماری های عفونی دیگری هستند که بمراتب نگران کننده تر و با اهمیت تر از این بیماری بوده و باید به آنها توجه بیشتری شود و در این میان افزایش مقاومت آنتی بیوتیکی مشکل بیماری های عفونی را پیچیده تر کرده است. بطوریکه عفونت های ناشی از میکروارگانیسم های مقاوم به آنتی بیوتیک ها به مهمترین مشغله فکری پزشکان تبدیل شده است. سرعت رشد، میزان موتاسیون میکروارگانیسم ها توانایی آنها را برای تحمل اکولوژیک فراهم می سازد. ایجاد مقاومت های آنتی بیوتیکی یکی از مثال های خوب در این رابطه است. پنی سیلین در سال 1940 کشف و 50 سال بعد مقاومت به پنی سیلین و مشتقات آن جایگزین شد. باکتریهای قبلاً حساس انسان ها و حیوانات بخودی خود یا موتاسیون ژنتیکی با اکتساب ژن های مقاوم از گونه های نزدیک مقاوم گردیدند. گونه های جدیداً مقاوم شده بوسیله مصرف آنتی بیوتیک ها در انسان انتخاب شدند و نهایتاً گسترش پیدا کردند. هم اکنون که وارد قرن بیست و یکم گردیده ایم به لحظه ای از موجودیت انسان رسیده ایم که تصور می کردیم. در ده سال گذشته امید به زندگی (Life Expectancy) دو برابر و مرگ در سنین اولیه کودکی ناشی از عفونت، از مرگ در اثر حوادث کمتر گردیده است.
علیرغم مساله فوق، طبق برآورد WHO، 45% همه مرگ ها و 63% مرگ های دوران کودکی هنوز به وسیله عوامل عفونی ایجاد می شوند و در همه کشورهای جهان به طور کلّی ARI (عفونت های حاد تنفسی)، بیماری های اسهالی، سرخک، مالاریا، ایدز و توبرکولوزیس علت مهم مرگ هستند. البته نوپدیدی بیماری های عفونی و بازپدیدی برخی دیگر از آنها پدیده تازه ای نیست چراکه کلّ اکوسیستم مرتباً در حال تغییر می باشد و در نتیجه محیط های کوچک و بزرگ را تغییر می دهد که در این محیط ها انسان ها و میکروب های همراه زندگی می کنند و خود در این روند دخالت می نمایند.
بعضی مواقع محیط برای رشد عامل پاتوژن، ایده آل گردیده و افزایش غیرمنتظره ای در فعالیت بیماری یا ظهور عفونت جدید دیده می شود و یا اینکه عوامل بیماریزایی بوسیله میکروب کسب می گردد و منجر به پدید آمدن بیماری جدید و بازپدیدی بیماری های قدیمی می شود. عواملی که منجر به بروز نوپدید و بازپدید بیماری های عفونی می گردند متنوع می باشد ولی تاثیری که انسان ها بر کل اکوسیستم می گذارند اهمیت کلیدی دارد. عرضه پنی سیلین و به دنبال آن کشف استرپتومایسین، منجر به کاهش چشمگیری در بیماری و مرگ و میر ناشی از بیماری های عفونی گردید ولی متاسفانه با ظهور مقاومت در باکتری ها، پارازیت ها، ویروس ها و قارچ ها تاثیر پیشرفت در کشف داروهای معجزه آسا در کنترل بیماری ها بر عکس شد. برای مثال در برخی از مناطق آمریکا،‌تا حدود 30% عفونتها با استرپتوکوک پنومونیه (پنوموکوک) که شایعترین علت پنومونی باکتریال، مننژیت و عفونت های گوش هستند دیگر به پنی سیلین حساس نیستند. علاوه بر این اطلاعات از بخش های ویژه در ایالات متحده نشان می دهد که 28% باکتری هایی که اکثراً از عفونت های بیمارستانی ایزوله می شوند مقاوم به آنتی بیوتیک های انتخابی رایج درمانی می باشند. خیلی از سایر پاتوژن ها شامل عوامل مولّد مالاریا، توبرکولوزیس، گونورآ، HIV/AIDS و سالمونلوزیس به درمان های استاندارد، مقاوم شده اند.
به مرور که بیشتر وارد قرن بیست و یکم می گردیم بسیاری از داروهای مهم که برای درمان عفونت های شایع بکار می روند محدود تر، گرانتر و در برخی مناطق در دسترس نمی باشند و بعنوان نمونه ما توانایی خود را برای درمان عفونت های ناشی از استافیلوکوک آرئوس از دست می دهیم. این باکتری عفونتهای زخم، آبسه های مختلف را در پوست، ریه، استخوان، مغز، قلب و حتی مرگ ایجاد می کند.
تاریخچه
در سال 1928 که پنی سیلین توسط فلمینگ کشف شد بسیاری از باکتریها نسبت به آن حساس بودند ولی وقتی در سال 1943 کمپانی ها شروع به تولید انبوه آن نمودند چهار سال بعد باکتریها شروع به مقاومت کردند. نخستین میگروبی که مقاوم شد استافیلوکوک آرئوس بود. در سال 1967 تیپ دیگر پنومونی مقاوم به پنی سیلین که بوسیله  استرپتوکوک پنومونیه ایجاد شده بود در دهکده دور افتاده ای در پاپوای گینه جدید نشان داده شد. در همان موقع پرسنل نظامی آمریکا در جنوب شرقی آسیا گونورا مقاوم به پنی سیلین را کسب کردند. موقعی که این سربازان به خانه های خود برگشتند این سویه جدید را با خود به آمریکا بردند و پزشکان مجبور بودند داروهای جدید برای درمان آن پیدا کنند. در سال 1983 عفونت روده ای کسب شده از بیمارستان با انتروکوک فسیوم به لیست باکتریهای مقاوم به پنی سیلین اضافه گردید. مقاومت آنتی بیوتیکی سریعاً گسترش می یابد. برای مثال بین سالهای 1979 و 1987 تنها 2/0% سویه های پنوموکوک مقاوم به پنی سیلین بودند. امروزه 6% نمونه های پنوموکوک مقاوم هستند. بر اساس گزارش 28 آوریل 1994 مجله نیوانگلند، محققین باکتری هایی در نمونه های ارسالی از بیماران پیدا کرده اند که به همه داروهای آنتی بیوتیکی رایج در دسترس مقاوم هستند. عفونتهای مقاوم به دارو خطر مرگ را افزایش می دهند و اغلب با طولانی شدن مدت اقامـت در بیمارستان همـراه بوده و گاهـی همـراه با عوارض هستند و نیاز به برداشتن قسمتی از یک عضو نظیر ریه با جراحی و یا جایگزینی دریچه قلبی آسیب دیده پیدا می کنند. با شروع کاربرد آنتی بیوتیکها در دوزهای پائین برای افزایش رشد حیوانات و وجود باقیمانده همین مواد در غذای انسانی با اعمال اثرات فشاری روی باکتریهای انسانی مقاومت در آنها نیز پدید آید که می تواند موجب غافلگیری جوامع پزشکی گردد. برای مثال در سال 1983، 18 نفر در 14 ایالت غربی آمریکا مسمومیت ناشی از سالمونلای مقاوم به چند دارو در اثر مصرف استیک تهیه شده از گوشت گاوهایی که در تغذیه شان آنتی بیوتیک وجود داشت پیدا کردند. 11 نفر بستری شدند و یکنفر فوت کرد.

شامل 18صفحه word

دانلود مقاله مهندسی ژنتیک و عوامل عفونی نوپدید

اختصاصی از هایدی دانلود مقاله مهندسی ژنتیک و عوامل عفونی نوپدید دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

افزایش شناخت بشر از موجودات زنده و فرایندهای زیستی توانمندی های نوینی را در اختیار انسان قرار داده است که کاربردهای گسترده‌ای دارند. بیوتکنولوژی ( فنآوری زیستی) و مهندسی ژنتیک از علوم نوینی هستند که در دو دهه گذشته توانمندی های خود را در عرصه های مختلف زندگی بشر بویژه در زمینه بهداشت و درمان بخوبی به اثبات رسانده اند. مهندسی ژنتیک و یا به عبارتی دست ورزی ژن ها سبب تحول در عرصه فنآوری زیستی و بویژه تهیه و تولید انواع واکسن ها، داروهای نوترکیب، و روش های نوین تشخیصی و درمان بیماری ها گردیده است.
بیوتکنولوژی )Biotechnology( (صنایع زیستی، فن آوری زیستی) یا بهره گّیری صنعتی از توان موجودات و فرایندهای زیستی، به دلیل ماهیت چند منظوره آن در اغلب کشورهای جهان به عنوان تکنولوژی حیاتی و محور توسعه، قلمداد شده و در تنظیم استراتژی و برنامه های ملّی توجه جدی به آن معطوف گردیده است زیرا امنیت ملی بدون دستیابی به فن آوری های حیاتی نوین، امکانپذیر نخواهد بود. انتخاب بیوتکنولوژی به عنوان تکنولوژی های حیاتی ملی، تکنولوژی های نوظهور بازرگانی و تکنولوژی های کلیدی دفاعی، عنوان شده توسط وزارت بازرگانی و وزارت دفاع آمریکا، جامعه اروپا، ژاپن، کره جنوبی، کانادا و مالزی نشان دهنده اهمیت این فنآوری است.
بیوتکنولوژی پزشکی
بیوتکنولوژی پزشکی عبارت از بهره گیری از توانمندی های فنآوری زیستی و مهندسی ژنتیک در عرصه بهداشت و درمان  است که در عرصه های تحقیقاتی، پیشگیری، تشخیص و درمان، سبب تحول عمده‌ای گردیده است.  
الف - تحقیقات
 در عرصه تحقیقات، بیوتکنولوژی پزشکی جهت شناسایی علت یا علل مولکولی بیماری ها و عوامل بیماریزا یا عملکرد داروها، که به طور کلی کشف و شناسایی ژن ها، پروتئین ها و مکانیسم عمل وارتباط آن ها با عوامل دیگر در این عرصه است که با خاتمه پروژه ژنوم انسانی منجر به کشف رمز هزاران ژن موثر در بیماری ها راه های نوینی را جهت تشخیص سریع، درمان و پیشگیری در اختیار بشر قرار داده است. در این عرصه شناسایی ساختار ژنتیکی عوامل بیماریزای عفونی علاوه بر نقش بسیار مفید می‌تواند کاربردهای خطرناکی را در عرصه تهیه عوامل نوین عفونی داشته باشد که در ادامه بدان خواهیم پرداخت.
ب - پیشگیری
 از توانمندی های مهم بیوتکنولوژی ارائه روش های نوین در پیشگیری از ابتلا به بیماری های عفونی مانند  واکسن های نوترکیب و ژنتیکی است که تحول عظیمی را در عرصه مبارزه بر علیه بیماری های عفونی و انگلی ایجاد کرده است
ج - تشخیص
استفاده از روش های مولکولی در تشخیص  دقیق و سریع عوامل عفونی و طبقه بندی آن ها تشخیص دقیق و سریع انواع بیماری های ژنتیکی، متابولیک، تشخیص ناقلین، تشخیص قبل از تولد، و همچنین تشخیص هویت، رایج گردیده اند و نقش این روش ها در کاهش بروز بیماری های خاص، بسیار ارزشمند است.
د - درمان
 تولید داروهای نوترکیب، انقلابی را در بیوتکنولوژی دارویی ایجاد کرده است. اولین محصولات مهندسی ژنتیک، داروهای نوترکیب مانند انسولین انسانی، هورمون رشد انسانی، انترفرون ها واینترلوکین ها بودند و اینک ده ها داروی نوترکیب در مراحل نهایی ورود به عرصه درمان می‌باشند مهندسی پروتئین و طراحی داروهای نوترکیب با تغییر ساختمان پروتئین ها سبب افزایش کارایی و کاهش عوارض آن میگردد. روش های نوین انتقال دارو امیدهای تازه‌ای را در حذف تزریقات  مکرر و درمآن های دراز مدت ایجاد نموده است.
نوترکیبی ژن
شناخت دقیق از ساختمانDNA ، فرایند همانند سازی و ترجمه ژن در دهه 60 و 70 مقدمات ابداع روش های نوترکیبی ژن را فراهم ساخت. ابزارهای اساسی فنآوری نوترکیبی DNA شامل DNA  وRNA  یا ماده وراثتی طبیعی یا صناعی، آنزیم های برش دهنده، آنزیم های تغییر دهنده و در نهایت آنزیم پیوند دهنده می‌باشد. جهت نوترکیبی DNA روش های بسیار مختلفی وجود دارد که بر اساس هدف و نوع کاربری، متفاوت می‌باشد.
روش های مهندسی ژنتیک
مطالعه ساختارهای ژنتیکی و تعیین ردیف یا توالی ژن ها
این عرصه کاربرد گسترده‌ای در شناخت مکانیسم های بیماریزایی و ژن های مسئول در آن و همچنین کاربرد جهت تشخیص عوامل، موتاسیون ها، مقاومت دارویی و بسیاری کاربردهای دیگر دارد. جهت تعیین ردیف یا توالی ژن از روش های نوترکیبی و کلونینگ ژن، استفاده می‌شود. با توجه به بزرگی ژنوم موجودات زنده ابتدا توسط آنزیم های محدود کننده(Restriction Enzyme)  ژنوم به قطعات کوچک 5-2 کیلوبازی تقسیم شده و سپس قطعات مزبور در پلاسمیدهای خاصی پیوند (کلون) می‌گردد (شکل1). سپس این قطعات با روش خودکار تعیین توالی (Sequension) گردیده و توسط نرم افزارهای خاصی توالی قطعات به هم پیوسته و ژن یا ژنوم کامل تهیه می‌شود. البته در حال حاضر از روشPCR  جهت استخراج قطعات مورد نظر و تعیین توالی مستقیم آن ها استفاده می‌شود.

شامل 17 صفحه word