تحقیق درباره عامل اصلی ابتلا به بیماری راشیتیسم D کمبود ویتامین

اختصاصی از هایدی تحقیق درباره عامل اصلی ابتلا به بیماری راشیتیسم D کمبود ویتامین دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 7

به نام خدا

راشیتیسم یا نرمی استخوان :

راشیتیسم یا بیماری نرمی استخوان در نتیجه کمبود شدید و طولانی مدت ویتامین د بروز می کند که منجر به نرم شدن و نیز ضعیف شدن استخوان ها در کودکان می شود. به گزارش سرویس « بهداشت و درمان » خبرگزاری دانشجویان ایران ویتامین د به بدن کمک می کند تا کلسیم و فسفات جذب کند که البته کودکان به این دو ماده برای ساخته شدن استخوان های قوی در بدنشان احتیاج دارند. ویتامین د در واقع علیه بیماری راشیتیسم مبارزه می کند و بخصوص برای کودکان لازم و ضروری است . عوارض ناشی از این کمبود نه تنها برای کودکان بلکه برای بزرگسالان نیز خطرناک است . منابع مناسب خوراکی حاوی ویتامین د شیر و فرمول های غنی شده از این ویتامین هستند. همچنین مقدار توصیه شده برای مصرف این ویتامین به طور روزانه 200 واحد بین المللی برای نوزادان و کودکان است . کودکانی که مقادیر کافی از این ویتامین را مصرف نمی کنند بیشتر در معرض ابتلا به راشیتیسم هستند. این ویتامین همچنین در جوانه گندم شیر کره تازه پنیرهای چرب زرده تخم مرغ روغن مایع روغن های مایع نباتی و ماهی وجود دارد. ویتامین د از هوای آزاد نور خورشید و اشعه ماورای بنفش نیز بدست می آید. این عوامل در برابر چربی طبیعی پوست بدن تولید ویتامین د می کنند و به همین جهت نوزادی که در برابر هوای آزاد و نور آفتاب قرار نمی گیرد با وجودی که خوب تغذیه می شود ممکن است به بیماری راشیتیسم مبتلا شود. آکادمی اطفال آمریکا در این باره اعلام کرده است نوزادانی که مدت زیادی پس از تولد تنها از شیر مادر تغذیه می کنند ممکن است نتوانند مقادیر کافی از این ویتامین را تنها از شیر مادر دریافت کنند; لذا این آکادمی توصیه می کند که این نوزادان باید پس از رسیدن به دو ماهگی حتما در کنار شیر مادر از مکمل های ویتامین د و یا از شیر غنی شده با این ویتامین در روز مصرف کنند. از عوامل دیگری که به استثنای کمبود ویتامین د در بروز بیماری راشیتیسم دخیل هستند می توان به دو عامل وراثت و نیز کمبود قرار گرفتن در معرض نورخورشید اشاره کرد. خورشید اصلی ترین منبع تولید این ویتامین است . هورمون مرتبط با ویتامین د که در پوست وجود دارد. اشعه های فرابنفش نور خورشید را جذب کرده و سپس به سمت کبد و کلیه ها حرکت می کند. در مطالعه بر روی افرادی که در مناطق ابری زندگی می کنند محققان به این نتیجه رسیده اند که 20 تا 60 درصد افراد بالای 50 سال با کمبود ویتامین د مواجه هستند. علاوه بر این ها بیماری مزمن کلیه یکی از عوامل مهم راشیتیسم در کودکان و استثومالاسی در بزرگسالان است زیرا کلیه های سالم نقش مهمی در متابولیسم ویتامین د دارند. نشانه ها و علائم بیماری راشیتیسم عبارت از خمیدگی پاها شکستگی پا و رشد ناقص احساس درد در استخوانهای بازو پا فقرات و لگن خمیدگی استخوان فقرات خمیدگی استخوان لگن شکل غیرطبیعی دندان ها تاخیر در شکل گرفتن دندان ها تسریع و افزایش پوسیدگی دندان ها فلج عضلانی ضعف رو به پیشرفت و بالاخره تب و بی قراری به ویژه به هنگام شب است . پزشک می تواند این بیماری را از طریق انجام آزمایشات خون به منظور اندازه گیری سطح کلسیم و فسفات و یا از طریق رادیوگرافی با اشعه ایکس از استخوان های آسیب دیده تشخیص دهد. اهداف درمان بیماری راشی تیسم عبارت از بهبود علائم بیماری و نیز اصلاح علت اصلی بروز بیماری برای جلوگیری از بروز مجدد آن است . اگر این بیماری در حالی که کودک هنوز در سن رشد است درمان نشود استخوان بندی بدن شکل غیرطبیعی به خود گرفته و کودک برای همیشه دچار کوتاهی قد می شود; اما اگر در همان دوران کودکی درمان شود اغلب حالت غیر طبیعی استخوان ها کاهش پیدا کرده و یا با گذر زمان به طور کلی از بین می رود. علائم این بیماری با جایگزین کردن کلسیم فسفر و یا ویتامین د که بدن با کمبود آن مواجه شده است امکان پذیر است . به لحاظ بیولوژیکی همچنین برای درمان این بیماری می توان از مصرف شکل فعال ویتامین د برای افرادی که بدن آن ها در تبدیل این ویتامین به نوع فعال با مشکل مواجه است بهره جست . همچنین بخش دیگری از درمان این بیماری افزودن مواد خوراکی چون ماهی کبد و شیر غنی شده به رژیم غذایی بیمار است چراکه این مواد منابع غنی از ویتامین د هستند. بهبودی طولانی مدت به درمان بیماری اصلی بستگی دارد. در موارد بسیار نادر ممکن است بیمار به درمان تا پایان عمر احتیاج داشته باشد. بهبود تغییر غیر طبیعی شکل بدن معمولا با نگهداشتن بدن در یک وضعیت مناسب امکانپذیر است اما البته در برخی موارد که این تغییر شکل شدید است باید از روش جراحی استفاده کرد. به طور کلی محققان توصیه می کنند که برای پیشگیری از کمبود ویتامین د بهتر است اجازه دهید که برای دقایقی نور خورشید به پوست بدنتان بتابد. بررسی ها نشان می دهد که تابش نور خورشید می تواند تمام نیاز بدن را به ویتامین د تامین کند. البته درست است که این روزها با توجه به بیماری های ناشی از قرار گرفتن به طور مستقیم در معرض نور خورشید این کار کمی خطرناک است اما تنها برای چند دقیقه این کار ساده ترین راه برای برطرف کردن نیاز بدن به ویتامین د است . زندگی در آپارتمان ها و فضاهای بسته کاری آلودگی هوا از مهمترین عواملی هستند که جذب ویتامین د را از طریق خورشید تقریبا به صفر می رسانند و به همین دلیل بسیاری از ما با کمبود این ویتامین مواجه می شویم . بدون نور خورشید بدن ذخیره این ویتامین را به سرعت و تنها ظرف مدت چند هفته به مصرف می رساند. بعلاوه دانشمندان امروزه در حال بررسی تاثیر کمبود ویتامین د بر روی بیماری هایی مانند سرطان فشار خون دیابت و پوکی استخوان هستند. محققان با گذشت زمان به شواهدی دست پیدا می کنند که نشان می دهد علاوه بر نقش ویتامین د در جلوگیری از ابتلا به بیماری راشی تیسم این ویتامین نقش مهمی در تمام جنبه های مربوط به سلامت انسان دارد. در عین حال متخصصان توصیه می کنند که افراد باید هر سال یک بار خون خود را برای آگاهی از سطح ویتامین د موجود در آن آزمایش کنند.

عملکرد ویتامینD چیست؟1) نقش اصلی ویتامینD، حفظ تعادل کلسیم و فسفر است. 2) این ویتامین در تمایز سلولی تأثیر دارد. رشد استخوانی، استحکام استخوانها و دندانها، سلامت استخوان در دوران کهنسالی و عدم ابتلا به استئوپروز یا پوکی استخوان همه به دلیل تأثیر ویتامین D در حفظ تعادل کلسیم و فسفر است.ویتامین D ازیک سو موجب افزایش جذب کلسیم و فسفر از روده‌ها، کاهش دفع از کلیه‌ها و کنترل متابولیسم در استخوان می‌شود و از سوی دیگر این ویتامین در رشد سلولهای استخوانی نیز مؤثر است. تأثیرآن در رشد سلولها، به دلیل عمل آن در ترجمه ژنهای هسته سلول است. مطالبی که بیان شد میزان اهمیت و نحوه عملکرد ویتامینD را بیان می‌دارد. در مورد نیاز شدید کودکان به مکمل‌های ویتامین D مطالب زیر را مطالعه کنید. شیرخواران، کودکان و نوجوانان باید از مکمل‌های ویتامین D به صورت قطره یا قرص برای سلامتی استخوانها مصرف کنند. بویژه شیرخوارانی که از شیرمادر استفاده می‌کنند به‌دلیل کم بودن میزان ویتامین D در شیر مادر دچار اختلال رشد می‌شوند. علائمی وجود دارد که نشان می‌دهد خیلی از کودکان قبل از بروز علائم راشیتیسم، دچار کمبود طولانی مدت ویتامین D هستند. راشیتیسم، بیماری نرمی استخوان است که به علت کمبود دریافت ویتامین D ایجاد می‌شود. استخوانهای ضعیف شده در بچه‌های کوچک منجر به شکل گیری پاهای پرانتزی، نرمی جمجمه و به تأخیر افتادن سینه خیز رفتن کودک می‌شود. متخصصین بر این عقیده هستند که

فایل پاورپوینت اختلال کمبود توجه– بیش فعالی ..

اختصاصی از هایدی فایل پاورپوینت اختلال کمبود توجه– بیش فعالی .. دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود پاورپوینت اختلال کمبود توجه– بیش فعالی

فرمت فایل: پاورپوینت

تعداد اسلاید: 12

بخش از متن

تعریف های گوناگونی برای بیش فعالی تاکنون ارایه شده است و تعریف مشخصی که مورد پذیرش همگانی صاحب نظران باشد وجود ندارد اما تعریف زیر از بارکلی از پذیرش نسبتاً زیادی برخوردار است:

بیش فعالی، عبارت است از اختلالی رشدی در توجه، کنترل تکانش، بی قراری، و هدایت رفتار که به طور طبیعی ایجاد می شود و ناشی از اختلال های عصب شناختی بزرگ، حسی، حرکتی یا هیجانی نیست.

پیشینه تحقیق و مبانی نظری رابطه اختلال کمبود توجه بیش فعالی و سلامت روانی با فرمت ورد

اختصاصی از هایدی پیشینه تحقیق و مبانی نظری رابطه اختلال کمبود توجه بیش فعالی و سلامت روانی با فرمت ورد دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

: اختلال کمبود توجه – بیش فعالی

اختلال کمبود توجه- بیش فعالی[1] یک نشانگان اولیه ظاهر شده در کودکان است که به وسیله سطحی نابهنجار از بی­توجه­ای، بیش فعالی و یا هردو مشخص است( بارکلی[2]، 1990؛ به نقل از رایت[3]، 2002). بر طبق راهنمای تشخیصی و آماری انجمن روان پزشکی امریکا[4](2000) شیوع این اختلال 3 تا 7 درصد برآورد شده است.

در تشخیص این اختلال بعضی از نشانه ها باید قبل از سن 7 سالگی ظاهر شده باشند، ولی اختلال معمولاً بعد از این که رفتار کودکان باعث مشکلاتی در مدرسه و مکان های دیگر می شود، تشخیص داده می شود. باید اختلال ناشی از کمبود توجه و یا بیش فعالی و تکانشگری حداقل در دو زمینه مانند مدرسه و خانه ایجاد شده باشد و عملکرد فرد را بسته به میزان رشد، در زمینه های اجتماعی، تحصیلی و شغلی مختل کرده باشد. بیماری نباید در زمینه اختلال فراگیر رشد، اسکیزوفرنی و سایر اختلالات سایکوتیک ایجاد شده باشد و هم چنین نباید اختلال روانی دیگری توجیه بهتری برای آن مشکلات باشد( سادوک و سادوک[5]، 2000).

قدیمی ترین توصیفی که از فزون جنبشی وجود دارد از پزشکی آلمانی، به نام هاینریش هافمن[6] درمیانه های سال 1800 است. شکسپیر در یکی از شخصیت های داستانی خود در نمایشنامه­ی «شاه هنری هشتم[7]» به نوعی بیماری در توجه اشاره کرده است. ویلیام جیمز در سال 1890 در کتاب اصول روانشناسی به ویژگی هایی اشاره کرده است که خود، آن را «اراده ی انفجاری[8]» می نامد، و این ویژگی ها بسیار شبیه به بیش فعالی هستند. پس ازجنگ جهانی اول و همه گیری آنسفالیت، هافمن (1992) و اباف (1923) ویژگی هایی را توصیف کردند که این ویژگی ها در کودکان با اختلال کمبود توجه/ بیش فعالی نیز مشاهده می شوند. یکی از این ویژگی ها، بی ثباتی رفتار بود که مؤلفان مذکور آن را «اختلال رفتار پس از آنسفالیت» نامیدند. این نشانه ها در کودکانی که در گذشته رفتارهای عادی داشتند نیز به سرعت مشاهده می شد: نابهنجاری های حرکتی، بی مسئولیتی، بی قراری، بیش فعالی و حرکت های رقص گونه. با وجود آن که بیش فعالی ازدهه ی 1920 تقریباً در تمام کشورهای دنیا شناسایی شده بود، اما از دهه ی 1960 به طور جدی مورد توجه و علاقه ی دانشمندان قرار گرفت. می توان گفت که از دهه ی 1930 تا اواخر دهه ی 1950، جامعه ی علمی آمریکا در درجه اول، به مسأله آموزش رشد و خانواده ی این کودکان توجه می کرد و کارآیی گروه درمانی را مورد آموزش قرارمی داد؛ وهمین دوره مصادف با کشف داروهای آمفتامین بود. اما در آن سال ها تنها افراد ثروتمند می توانستند ازاین دارو بهره ببرند. دارودرمانی درمورد این اختلال، تا سال های آخر دهه ی 1960 گسترش یافت و در پایان همین دهه و دهه ی  پس ازآن، دارودرمانی به عنوان درمان بیش فعالی مورد پذیرش قرار گرفت. در سال 1957، لوفر[9]و دنهوف[10] نشانگان رفتار بیش فعالی را توصیف کردند که نشانه های اصلی آن، بیش فعالی، ضعف در تمرکز  حواس، کم توجهی، ضعف درانجام تکالیف مدرسه، تکانشگری، زودرنجی و بی ثباتی کلی بود. آنها بر این باور بودند که علت این نشانگان، چیزی جز آسیب مغزی در دی آنسفال (تالاموس، هیپوتالاموس) نیست. اگرچه، پیدا کردن شاهدی بر این ادعا کار دشواری بود و به همین دلیل، اصطلاح آسیب خفیف مغزی[11](MBD)، پیشنهاد شد؛ واژه ای که با وجود شهرت خیلی زیاد، عمری چندان طولانی نداشت. این اصطلاح همیشه مورد بحث قرار داشت و به همین دلیل نیز به علت گزارش های متعددی که درمورد نارسایی توجه در اختلال صورت گرفته بود، انجمن روانپزشکان آمریکا در گزارش های تشخیصی و آماری خود، به جای این اصطلاح، کمبود توجه را مطرح کرد. (علیزاده، 1383).

تعریف اختلال کمبود توجه / بیش فعالی (ADHD)

اختلال کمبود توجه/ بیش فعالی به شکل های مختلف و با نام های متفاوتی تعریف شده و تقریباً هیچ گاه توافقی در این زمینه وجودنداشته است. این اختلال معمولاً با ویژگی هایی چون بیش فعالی، تکانشگری، بی توجهی و مانند این ها توصیف شده، و اغلب این نگرش وجود داشته است که آن را ناشی از عوامل زیستی، آسیب مغزی یا وراثت بدانند. در این میان درمانگران به تعریفی عملیاتی احتیاج دارند تا در کارهایشان به آن مراجعه کنند، زیرا بدون در اختیار داشتن تعریف عملیاتی، مجبور می شوند براساس مفاهیم نه چندان مشخصی هم چون آسیب مغزی، مشکل های عاطفی، محرومیت های محیطی و توصیف های مقوله ای گوناگون کار کنند (علیرزاده، 1383).

برطبق چهارمین نشر راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی انجمن روانپزشکی آمریکا در سال 1994، اختلال کمبود توجه / بیش فعالی، مجموعه علایمی است با محدودیت میدان توجه که با سطح رشد فرد ناهماهنگ است و به ضعف تمرکز، رفتار ناگهانی و بیش فعالی منجر می شود. به عبارت دیگر، مشخصه اصلی این اختلال، وجود الگوی پایدار فقدان توجه و یا بیش فعالی تکانشگری است که درمقایسه با افرادی که درهمان سطح از رشد قراردارند، شدیدتراست.

علائم اختلال، دست کم باید در دو موقعیت (نظیر مدرسه، خانه و محیط کار) بروز یابد و در عملکرد اجتماعی و تحصیلی فرد اشکال ایجاد کند. کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه/ بیش فعالی، غالباً از خود تحریک پذیری انفجار گونه ای نشان می دهند. ایشان از نظر هیجانی بی ثبات اند و خلق و خو و عملکرد ایشان متغیر و غیر منتظره است.

مهار گسیختگی و حالت تکانشی این کودکان، در آن ها رفتارهای ضد اجتماعی رادامن می زند و نیز در برخی از آن ها اشکال در توجه و تمرکز منجر به اختلالاتی در یادگیری ایشان می شود این کودکان غالباً به دلیل ناکامی ها  و عدم موفقیت در مدرسه و در ارتباط با همسالان و خانواده خود به مشکلات عاطفی دچارند.

بنابراین می توان گفت، اختلال کمبود توجه/ بیش فعالی که محدودیت میدان توجه و بیش فعالی و رفتارهای تکانه ای از وجوه مشخص آن است که از زمره بحث انگیزترین اختلالات روانی دوره کودکی محسوب می شود. (کاپلان سادوک، 1994).

همه­گیرشناسی اختلال کمبود توجه / بیش فعالی (ADHD)

انجمن روانپزشکی آمریکایی بروز علائم اختلال کمبود توجه همراه با بیش فعالی را به طور متوسط در سن 4 و 5 سالگی می داند (نیکخو و آمادیس یانس، 1381)

بااین وجود کوبن و شفارد و کارتر[12] (2000)، معتقدند که اکثر این کودکان به صورت رسمی  تا سال های ابتدایی مدرسه یعنی هنگامی که مشکلاتی درانجام تکالیف مدرسه وعملکرد اجتماعی درمقایسه با همسالانشان پیدا می کنند تشخیص داده نمی شوند (دادخواه و همکاران، 1382).

براساس گزارش های (DSM-IV)، میزان بروز اختلال کمبود توجه / بیش فعالی در ایالات متحده از 2 تا 20 درصد کودکان دبستانی متغیر بوده است. یک رقم محافظه کارانه نیز حدود 3 تا 5 درصد کودکان حاضر در مدارس ابتدایی را که به مرحله بلوغ نرسیده اند، تخمین می زند. در انگلستان بروز اختلال کمتر از یک درصد گزارش شده است. بروز اختلال در پسرها بیشتر از دختران است به گونه ای که نسبت 3 به 1 و حتی 5 به 1 می باشد. (کاپلان و سادوک، 1994).

البته میزان شیوع آن در دختران و پسران، به عوامل گوناگونی بستگی دارد. برای  مثال، در جمعیت بالینی و غیر بالینی، این نسبت 4 به 1 است و گاهی 9 به 1 است. (انجمن روانپزشکی آمریکا، 1994). این تفاوت ممکن است از چند عامل ناشی شود. نخست آن که اگر چه نشانه های این اختلال در دختران زودتر آشکار می شود ولی پسران به میزان بیشتری برای ارزیابی به مراکز تشخیص و درمان ارجاع می شوند (سیلورتون و همکاران[13]، 1996؛ به نقل از علیزاده، 1383).

در ایران، عبدالهیان و وثوق (1383)، در مطالعه­ای  میزان شیوع اختلال ADHD درکودکان سنین قبل ازدبستان شهر مشهد را در پسران 1/18 درصد و شیوع در دختران را 7/6 درصد به دست آوردند (تقریباً نسبت 3 به 19، هرچند یوسفی و همکاران (1377) در پژوهش خود شیوع اختلال را در بین دانش آموزان سنندجی 2/6 درصد و نسبت آن را 2 به 1 در پسران و دختران گزارش نموده اند.

[1] - Attention-Dificit/Hyperactivity Disorder

[2] - Barkley

[3] - Wright

[4] - Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM)

[5]-Sadock & sadock

[6]- Heinrich Hoffman

[7]- King Henry VIII

[8]- Explosive Will

[9]- Laufer

[10]- Denhof

[11]-  Minimal Brain Damage (MBD)

[12]- Coben, Shephad& Carter

[13]- Silverthon

فرمت ورد قابل ویرایش

تعداد صفحات: 55

مبانی نظری و پیشنه تحقیق جهت نوشتن فصل دوم پایان نامه ارشد و دکتری

همراه با رفرنس نویسی و پاورقی داخل متن

پیشینه تحقیق کامل: خارجی و داخلی

منابع فارسی کامل

منابع انگلیسی کامل

ما در این بخش علاوه بر منابع مبانی نظری، منابع کلی دیگری رو برایتان در نظر گرفتیم تا همواره در نوشتن پایان نامه از این منابع بهره مند گردید.

دانلود پروژه فقر

اختصاصی از هایدی دانلود پروژه فقر دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 6

فقر یا تهیدستی به معنای کمبود امکانات برای تهیه حداقل نیازهای زندگی است.مقیاس، سطح و تصورات در پیرامون علل فقر از نگاه زمان و مکان متفاوت است.

سطح زندگی

سطح زندگی اصطلاحی است که برای نشان دادن حدود مصارف مادی و معنوی اهالی یک کشور به کار می‌رود. سطح زندگی به میزان و چگونگی برآوردن نیازهای مادی و معنوی بستگی داشته و در ساختارهای اقتصادی - اجتماعی و در مراحل مختلف رشد تاریخی و بر حسب کشورهای مختلف فرق می‌‌کند. سطح زندگی مستقیما به تولید اجتماعی، درآمد اهالی، میزان مصرف کالاهای بلند مدت و کوتاه مدت و چگونگی برطرف کردن نیازهای فرهنگی و بهداشتی وابسته است .

علت ها

فقر به علت تفاوت طبقاتی جامعه بروز می‌‌کند که بعد از دوران اولیه انسان‌های بدوی که سال‌ها پیش زندگی می‌‌کردند به بار آمده است و نتیجه آن تفاوت‌های اجتماعی در سطوح طبقات متفاوت جامعه است.

تحلیل فقر در فضای شهری

رواج تکدی گری در خیابان ها و حضور کارتون خواب ها در گوشه و کنار پارک ها از نماد های اصلی فقر شناخته شده اند که عموماً در فضای شهری خود نمایی می کنند. این مسایل چند سالی است که به یکی از مباحث روز ژورنالیستی تبدیل شده اما بررسی عمیق علل، پیامد ها و ارائه راهکار هایی برای حل آنها قطعاً از وظائف جامعه شناسان شهری و صاحب نظران حوزه آسیب های اجتماعی است.

در همین راستا، دکتر علی مدرس استاد دانشگاه ایالتی کالیفرنیا در نشست بیست و چهارم اردیبهشت ماه گروه علمی ـ تخصصی شهر که در سالن کنفرانس انجمن جامعه‏شناسی ایران برگزار شد، به تحلیل فقر در فضای شهری در نمونه شهر لس آنجلس پرداخت.

او در بحث خود بر این نکته تأکید کرد که مبارزه با فقر در فضای شهری، علاوه بر مبارزه با فضای فقر، مبارزه با عوامل شکل دهنده فقر را نیز می‏طلبد.

دکتر مدرس در ابتدای سخنان خود گفت: در مورد مسأله فقر و شهر کارهایی انجام شده و به این نتیجه رسیده‏ایم که فقر جنبه‏های کیفی و کمی دارد اما متأسفانه در سیاستگذاری شهری به صورت کیفی نمی‏شود کار کرد و بیشتر بررسی عددی مورد توجه قرار می‏گیرد این در حالی است که مفهوم فقر در رابطه با برخورد جامعه با آن مهم‏تر است.

وی افزود: از مسائلی که در جامعه آمریکا با فقر مطرح می‏شود این است که اولاً فقر جنبه نسبی دارد یعنی تجربه فقر یک فقیر لس آنجلسی با یک فقیر شهر کوچک و روستایی متفاوت است و ثانیاً فقری که درجامعه آمریکاست نسبت‏های مختلف و زیربناهای مختلفی در جامعه دارد یعنی علاوه بر مسأله درآمد، مسائل مختلفی مثل نژاد و ... در آن دخیل است در نتیجه زیربنای فقر بین قوم‏های مختلف و مهاجران مختلف نیز متفاوت است.

به گفته دکتر مدرس، فقر معنای بالاتری هم از نظر جامعه دارد، فرد فقیر عموماً خارج از نرمال محسوب می‏شود و اینکه مسئولیت به وجود آمدن فقر را فرد یا جامعه می‏دانیم و یا اینکه چگونه فقرزدایی می‏کنیم خود مسأله را متفاوت می‏کند.

وی تأکید کرد: به نظر من شناخت فقر در حد لس آنجلس یکی از مشکل‏ترین مسائل اجتماعی است چرا که هم دید منفی نسبت به آن وجود دارد و هم بررسی مسأله فقر به نمودار فرهنگ کسی که فقر را می‏بیند و کسی که فقیر است در نقطه‏ای که به فقرا خدمات باید ارائه شود، تلاقی پیدا می‏کند.

مدرس ادامه داد: اینکه آیا فقر باید در یک مقطع زمانی یا در زمان‏های مختلف توصیف شود، نیز مسأله دیگری برای تحلیل آن است. به بیان دیگر، فقیری که در دهه 60 زندگی می‏کرده با فقیری که دهه اول قرن بیست و یکم زندگی کرده نمی‏توانند یک خاطره مشترک از فقر داشته باشند.

وی افزود: با مسأله فقر به صورت فردی می‏توان روبرو شد اما وقتی این مسأله در فضای شهری بررسی می‏شود، فضایی و محلی هم به آن اضافه خواهد شد و این دو معنی دو نوع سیاستگذاری در خدمات رفاهی برای شخص و سیستم توسعه در یک فضا را در بر می‏گیرد که در سیاستگذاری شهری آمریکا از دهه 60 به بعد حتی مسائل فضایی و محلی و شهری مهم‏تر فرض شده است.

وی در ادامه بحث خود مسأله، توصیف فقر را بسیار مهم ارزیابی کرد و گفت که اورشانسکی، اقتصاددانی که در این باره تحقیق کرده در توصیف فقر می‏گوید در یک خانواده فقیر، پیش از درآمد برای غذای سالم باید پرداخته شود و این جزء ابتدایی‏ترین توصیف‏هاست به این معنی که توصیف فقر ابتدا از مسأله غذا و خوراک شروع شد اما در نظر گرفته نشده بود که خرج غذا در شهرهای بزرگ و کوچک فرق دارد به همین دلیل این توصیف از همان آغاز با مشکل مواجه بود.

وی افزود: فقر براساس محورهای خاصی در سطح کلی کشوری توصیف می‏شود. به عنوان مثال آمار سرانه سال 1970 برای اولین بار فضای فقر را این گونه توصیف کرد که خط فقری فضا، 20% جمعیت یک محله است. در دهه 60 مسأله فقر را با عنوان دیگری ارتباط دارند مثل درصد بچه‏های زیر 18 سالی که با پدر و مادر زندگی نمی‏کنند و درصد فامیلی‏هایی که بیش از 3000 دلار درآمد دارند. درصد افراد 25 سال یا بزرگتر با تحصیلات کمتر از 8 سال، درصد کارگران غیر حرفه‏ای و خانه‏هایی که در حالت تخریف واقع شدند نیز از این نمونه‏ها هستند.

مدرس در بحث خود در زمینه زیربناهای فقر گفت: فقر می‏تواند یک اتفاق زمانی کوتاه باشد می‏توان توصیف کرد که در هر فردی چه احتمالی وجود دارد که حداقل در یک سال از زندگی خود، با فقر روبرو شود.

علاوه بر آن، فقر جنبه‏های منطقه‏ای مختلفی نیز دارد، به فقر در یک منطقه هم می‏توان در طیف زمانی نگاه کرد. همچنین اینکه فقر در چه گروه‏هایی اتفاق می‏افتد نیز قابل بررسی است.

به گفته دکتر مدرس، در بحث گسترش فضای فقر دو راه تحلیل وجود دارد، یک سیستم اینکه آیا فقر از یک محله به یک محلة دیگر توسعه پیدا می‏کند و فاصلة محله‏ها در آنها تأثیر دارد؟ نظام محلة فقر در توسعة آن تأثیر دارد و می‏توان با رسم حیطة فقر به طور سالانه چگونگی توسعه و جهت توسعه مطالعه کرد. مسأله دوم به ما می‏گوید که محله‏ها بین 1990 و 2000 رابطه‏ای با هم دارند ولی جهت گسترش را مشخص نمی‏کند. برای پاسخ دادن به این پرسش‏ها، اگر فقر را در فضا توصیف کنیم می‏توان با کمک گرفتن از معادلات آماری مانند (Variance) (Standard deviation) (mean) مرکز فقر شهر را مشخص کرد.

دانلود تحقیق درباره کمبود آهن 31ص

اختصاصی از هایدی دانلود تحقیق درباره کمبود آهن 31ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 31

کم خونی (آنمی)

کم خونی نام عمومی است که به گروهی از اختلالات کمبود سلولهای قرمز خون دربدن داده می شود. گلبولهای قرمزخون حاوی ماده ای بنام هموگلوبین هستند که این ماده مسئول حمل اکسیژن از ریه ها به تمام سلولهای بدن است.

برای درست کردن گلبولهای قرمز خون بدن احتیاج به مواد اولیه: پروتئین - آهن ـویتامین ب12 و اسید فولیک دارد که در دستگاه سازندۀ گلبولهای قرمز (مغزاستخوان ها) گلبولهای قرمز خون را بسازد. بنابراین اگر یکی از این مواداولیه به اندازه کافی موجود نباشد و یا کارخانه سازنده گلبولهای قرمز درستکارنکند ویا با وجود مواد اولیه به اندازه کافی و سالم بودن کارخانه سازنده عوامل دیگری مثل پرکاری طحال و وجود پادزهرهائی در بدن باعث از بینبردن زودرس این گلبولهای قرمز شود، بیماری کم خونی یا آنمی بوجود می آید.در حالت دیگر کمخونی بدلیل خونریزی مزمن داخلی و یا خارجی با وجود فعالیت فراوان کارخانه سازنده خون با تمام ظرفیت نمی تواند این کمبود و ازدستدادن خون را جبران کند در نتجه مواد اولیه موجود در بدن جهت ساختن گلبولهای قرمز خون بزودی مصرف می شود و کمبود آهن معمواً پیش می آید.

درنتیجه کمی تعداد گلبولهای قرمز خون مقدار اکسیژنی که بوسیله هموگلوبین به سلولهای بدن میرسد به نسبت شدت کم خونی کمتر است. و در نتیجه اعضا حساسبدن مثل قلب و مغز بخصوص درهنگام فعالیت بدن که احتیاج بیشتر به اکسیژن دارند تحت فشار خواهند بود.

بطورخلاصه برای زنده ماندن و فعالیت روزانه تمام سلولهای بدن احتیاج به اکسیژن دارند که این اکسیژن بانفس کشیدن وارد ریه ها شده با هموگلبین موجود درگلبولهای قرمز ترکیب و بوسیله گردش خون و تلمبه کردن خون توسط قلب به تمام قسمتهای بدن می رسد. بدن برایساختن گلبولهای قرمز خون با استفاده ازپروتئین ـ آهن ـ ویتامین ب12 و اسید فولیک استفاده می کند و بعد از ساختن آنها در بدن بطور مرتب بازرسی های دقیقی درکبد و طحال و غدد لنفاوی از اینگلبولهای قرمز بوجود ی آید که چنانچه خوب و درستکار نکنند و یا چنانچه پیرشده باشند (عمرطبیعی گلبولهای قرمز حدود 120 روز است) آنها را گرفته ومی شکنند و تجزیه می نمایند و از مواد اولیه آنها در مغز استخوان دو باره گلبولهای قرمز جدید می سازند و حتی از مقداری از مواد باقی مانده آنها درکبد صفرا می سازد.

آزمایش اندازه گیری هموگلوبین گلبولهای قرمز خون بصورت گرم در صد میلی لیتر خونصورت می گیرد که مقدار طبیعی هموگلوبین از 11 تا 15 در زنان و از 13 تا 17گرم در هر صد میلی لیتر خون در مردان است. ضمناً تعداد گلبولهای قرمز درهر میلی لیتر مکعب خون در زنان بین 2 تا 4 میلیون و در مردان بین 4 تا 8 میلیون گلبول قرمز است.

شایعترین نوع کم خونی ـ دراثر کمبود آهن است که در این نوع گلبولهای قرمز کوچکتر ازاندازه طبیعی (میکروسیتیک) و در نوع دیگر در اثر کمبود ویتامین ب 12 و یااسید فولیک بزرگتر(مگالوبلاستیک ) هستند . بعضی کم خونی ها مثل تالاسمی ژنتیکی یا مادر زادی هستند.علائم کم خونی ها عبارتند از : خستگی عمومی ـتنگی نفس بخصوص در هنگام راه رفتن وفعالیت بدنی ، طپش قلب ،سرگیجه و جلویچشم تار شدن و سردرد که بستگی به شدت کمخونی دارد. عوارض طولانی کم خونی بخصوص در اثر کمبود آهن عبارتند از:

زخم زبان و احساس ناراحتی در دهان، زخم گوشه های لب ها ، تغییر در ناخن ها وشکننده بودن آنها ، اختلال واحساس درد در هنگام قورت دادن موادغذائی، رنگپریدگی یا زردی پوست بدن و کم شدن وزن بدن بطور کلی. در بعضی کم خونی هاعوارض عصبی مثل بی حسی در اندامها و افسردگی و اختلال حواس بوجود می آید.در کم خونی های مربوط به مغز استخوان (کارخانه سازنده گلبولهای قرمز دربدن) تب و گلودرد و خون مردگی خود به خود و حتی خونریزی امکاندارد بوجودآید چون سایر عوامل موجود در خون مثل کلبولهای سفید و پلاکها هم ساخته نمیشوند.

عوامل تولید کننده هرنوعکم خونی مختلف هستند. برای مثال کم خونی آهن ممکن است دراثر کمبود آهن در موادغذایی فرد تولید شود. رژیم غذای متنوع معمولی بهاندازه کافی آهن دارد ولی امکان دارد که اختلال در جذب آهن باشد. در زنانچنانچه در قاعد گی زنانه مقدار زیادی خوناز دست دهند و یا در مردان و زنانمقداری خون بوسیله معده و دستگاه گوارش از دستبدهند که کارخانه سازنده خوندر بدن نتواند آنرا جبران کند باعث مصرف زودرس آهنشده و کم خونی حاصل میشود.

آهن زیادی در کبد ذخیره میشود ولی در بیماریهای مزمن کبدی ـ قلبی ـ کلیوی وریوی و بیماریهای روماتیسمی مغزاستخوان بدلایل گوناگون نمی تواند درست کارکند . در بیماریهای تالاسمی غشاء یاپرده اطراف گلبولهای قرمز خون بصورتمادرزادی عیب دارد در نتیجه این گلبولهای قرمزخیلی زودتر از 120 روزمعمولی عمر دارند در نتیجه با وجود بودن آهن به اندازه کافیدر بدن کارخانهسازنده خون نمی تواند این کمبود را جبران کند و آنهایی را که درستمی کندباز پرده و دیواره اطراف آنها هنوز معیوب است و به همان سرنوشت از همپاشیدگی زودرس ویا خراب شدن بوسیله بازرس های گلبولهای خونی در طحال و کبدگرفتارمی شوند. در نوع دیگر کم خونی مادر زادی (کم خونی دائمی) پروتئین هادر گلبولهای قرمز معیوبند که این نوع کم خونی در آفریقا زیادتر است که گرچه این افرادبه بیماری مالاریا مقاوم هستند ولی در بیماریها و کمبوداکسیژن پروتئین معیوب داخل گلبولهای قرمز خون آنها تغیر شکل داده و به کلداس شده و با عث عوارض شدید می شود.تالاسمی در ایران و کشورهای همجوار ونوع کم یاب تری نیز وجود دارد که در غرب بیشتر دیده می شود.

داروهای پزشکی و حتی داروهای گیاهی نیز امکان دارد باعث کم خونی شدید شوند که لیست آنها در این خلاصه نمی گنجد ولی اصولاً داروها و مواد شیمیائی روی کارخانه سازنده خون (مغزاستخوان)اثر می کنند و می توانند آنرا کاملا ًاز کاربیندازد و جان فرد راشدیداً تهدید کنند بعضی داروها و مواد شیمیایی دیگرروی گلبولهای قرمز بطورمستقیم اثر می کنند .

دردوران رشد سریع درنوجوانان و زمان بارداری احتیاج بیشتری به آهن و مواد دیگر اولیه برای ساختن گلبولهای قرمز خون وجود دارد به همین دلیل به اغلب زنان حامله بخصوص در سه ماه آخرحاملگی قرصهای ویتامینی آهن دار تقویتی میدهند که هم برای خود و جنینش بتواند به اندازه کافی اکسیژن برساند و هم اودر وضعیتی باشد که اگر درزمان وضعحمل مقداری خونریزی کرد جان خود را تهدید نکند. همانطوریکه قبلاً