هایدی

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

هایدی

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

تحقیق و بررسی در مورد قواعد متحدالشکل اعتبارات اسنادی ups 500

اختصاصی از هایدی تحقیق و بررسی در مورد قواعد متحدالشکل اعتبارات اسنادی ups 500 دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 27

 

Uniform Customs and Practice for Documentary Credits )1993 Revision)

CONTENTS

Please note that the title or classification on the heading of each Article is for reference as to intent and purpose. It is not to be construed as being other than solely for the benefit or guidance and there should be no legal imputation.

 

 

--------------------------------------------------------------------------------

A. GENERAL PROVISIONS AND DEFINITIONS

Article 1. Application of UCP

The Uniform Customs and Practice for Documentary Credits, 1993 Revision, ICC Publication No. 500, shall apply to all documentary Credits (including to the extent to which they may be applicable, Standby Letter(s) of Credit) where they are incorporated into the text of the Credit. They are binding on all parties thereto, unless otherwise expressly stipulated in the Credit.

Article 2. Meaning of Credit

For the purposes of these Articles, the expressions "Documentary Credit (s)" and "Standby Letter(s) of Credit" (hereinafter referred to as "Credit (s) "), rmean any arrangement, however named or described, whereby a bank(the "Issuing Bank") acting at the request and on the instructions of a customer (the "Applicant") or on its own behalf,

  i) is to make a payment to or to the order of a third party(the "Beneficiary"), or is to accept and pay bills of exchange(Draft(s)) drawn by the Beneficiary, or

  ii) authorises another bank to effect such payment, or to accept and pay such bills of exchange(Draft(s)), or

  iii) authorises another bank to negotiate, against stipulated document(s), provided that the terms and conditions of the Credit are complied with. For the purposes of these Articles, branches of a bank in different countreis are considered another bank.

Article 3. Credits v. Contracts

a. Credits, by their nature, are separate transactions from the sales or other contract(s) on which they may be based and banks are in no way concerned with or bound by such contract(s), even if any reference whatsoever to such contract(s) is included in the Credit. Consequently, the undertaking of a bank to pay, accept and pay Draft(s) or negotiate and/or to fulfil any other obligation under the Credit, is not subject to claims or defences by the Applicant resulting from his relationships with the Issuing Bank or the Beneficiary.

b. A Beneficiary can in no case avail himself of the contractual relationships existing between the banks or between the Applicant and the Issuing Bank.

Article 4. Documents v. Goods/Services/Performances

In Credit operations all parties concerned deal with documents, and not with goods, services and/or other performances to which the documents may relate.

Article 5. Instructions to Issue/Amend Credits

a. Instructions for the issuance of a Credit, the Credit itself, instructions for an amendment thereto, and the amendment itself, must be complete and precise. In order to guard against confusion and misunderstanding, banks should discourage any attempt

  i) to include excessive detail in the Credit or in any amendment thereto;

  ii) to give instructions to issue, advise or confirm a Credit by reference to a Credit previously issued (similar Credit) where such previous Credit has been subject to accepted amendment(s), and/or unaccepted amendment(s),

b. All instructions for the issuance of a Credit and the Credit itself and, where applicable, all instructions for an amendment thereto and the amendment itself, must state precisely the document(s) against which payment, acceptance or negotiation is to be made.

B. FORM AND NOTIFICATIOIN OF CREDITS

Article 6. Revocable v. Irrevocable Credits

a. A Credit may be either

  i) revocable, or

  ii) irrevocable.

b. The Credit, therefore, should clearly indicate whether it is revocable or irrevocable.

c. In the absence of such indication the Credit shall be deemed to be irrevocable.

Article 7. Advising Bank's Liability

a. A Credit may be advised to a Beneficiary through another bank(the "Advising Bank") without engagement on the part of the Advising Bank, but that bank, if it elects to advise the Credit, shall take reasonable care to check the apparent authenticity of the Credit which it advises. If the bank elects not to advise the Credit, it must so inform the Issuing Bank without delay.

b. If the Advising Bank cannot establish such apparent authenticity it must inform, without delay, the bank from which the instructions appear to have been received that it has been unable to establish the authenticity of the Credit and if it elects nonetheless to advise the Credit it must inform the Beneficiary that it has not been able to establish the authen, ticity of the Credit.

Article 8. Revocation of a Credit

a. A revocable Credit may be amended or cancelled by the Issuing Bank at any moment and without prior notice to the Beneficiary.

b. However, the Issuing Bank must:

  i) reimburse another bank with which a revocable Credit has been made available for sight payment, acceptance or negotiation-for any payment, acceptance or negotiation made by such bank-prior to receipt by it of notice of amendment or cancellation, against documents which appear on their face to be in compliance with the terms and conditions of the Credit,

   ii) reimburse another bank with which a revocable Credit has been made available for deferred payment, if such a bank has, prior to receipt by it of notice of amendment or cancellation, taken up documents which appear on their face to be in compliance with the terms and conditions of the Credit.

Article 9. Liability of Issuing and Confirming Banks

a. An irrevocable Credit constitutes a definite undertaking of the Issuing Bank, provided that the stipulated documents are presented to the Nominated Bank or to the Issuing Bank and that the terms and conditions of the Credit are complied with:

  i) if the Credit provides for sight payment-to pay at sight;

 ii) if the Credit provides for deferred payment-to pay on the maturity date(s) determinable in accordance with the stipulations of the Credit;

  iii) if the Credit provides for acceptance;

    (a) by the Issuing Bank-to accept Draft(s) drawn by the Beneficiarq on the Issuing Bank and pay them at maturity, or

    (b) by another drawee bank-to accept and pay at maturity Draft(s) drawn by the Beneficiary on the Issuing Bank in the event the drawee bank stipulated in the Credit does not accept Draft(s) drawn on it, or to pay Draft(s) accepted but not paid by such drawee bank at maturity;

  iv) if the Credit provides for negotiation-to pay without recourse to drawers and/or bona fide holders, Draft(s) drawn by the Benefici ary and/or document(s) presented under the Credit. A Credit should not be issued available by Draft(s) on the Applicant. If the Credit nevertheless calls for Draft(s) on the Applicant, banks will consider such Draft(s) as an additional document(s).

b. A confirmation of an irrevocable Credit by another bank (the"Confirminn Bank") upon the authorisation or request of the Issuing Bank, constitutes a definite undertaking of the Confirming Bank, in addition to that of the Issuing Bank, provided that the stipulated documents are presented to the Confirming Bank or to any other Nominated Bank and that the terms and conditions of the Credit are complied with:

  i) if the Credit provides for sight payment-to pay at sight;

  ii) if the Credit provides for deferred payment-to pay on the maturity date(s) determinable in accordance with the stipulations of the Credit;

  iii) if the Credit provides for acceptance:

    (a) by the Confirming Bank-to accept Draft(s) drawn by the Beneficiary on the Confirming Bank and pay them at maturity, or

    (b) by another drawee bank-to accept and pay at maturity Draft(s) drawn by the Beneficiary on the Confirming Bank, in the event the drawee bank stipulated in the Credit does not accept Draft(s) drawn on it, or to pay Draft(s) accepted but not paid by such drawee bank at maturity;

  iv) if the Credit provides for negotiation-to negotiate without recourse to drawers and/or bonafide holders, Draft(s) drawn by the Beneficiary and/or document(s) presented under the Credit. A Credit should not be issued available by Draft(s) on the Applicant. If the Credit nevertheless calls for Draft(s) on the Applicant, banks will consider such Draft(s) as an additional document(s).

c. i) If another bank is authorised or requested by the Issuing Bank to add its confirmation to a Credit but is not prepared to do so, it must so inform the Issuing Bank without delay.


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق و بررسی در مورد قواعد متحدالشکل اعتبارات اسنادی ups 500

تحقیق در مورد UPS.

اختصاصی از هایدی تحقیق در مورد UPS. دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تحقیق درباه UPS.
با فرمت word
قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات : 21
فرمت : doc

UPS (Uninterruptible Power Supplies)

امروزه با وجود مادربرد هایی که خیلی هم گران نیستند می توانید از روشهای ارزان قیمت مختلفی برای حفاظت مادربرد کامپیوتر در برابر مشکلات منبع تغذیه ( برق شهر ) استفاده کنید. ولی هیچ روشی مانند استفاده از UPS یا یک منبع تغذیه بدون وقفه نمی تواند از مادربرد یا سایر تجهیزات گرانقیمت شما در برابر مشکلات برق حفاظت کند. زمانیکه شما یک سرور یا کامپیوتر گرانقیمت دارید اهمیت وجود UPS بیشتر می شود. UPS برای فیلتر نوسانات ناخواسته برق ورودی و کنترل ولتاژ آن دارای مدارات خاصی است. و برای حل مشکل قطع برق یا افت بیش از حد ولتاژ ( افت ولتاژ برای بسیاری تجهیزات مضر است یا سبب از کار افتادن موقت آنها می شود ) از باتری استفاده می کند. که کل این مچموعه را تغذیه پشتیبان می گویند.

اما برای انتخاب یک UPS باید خدمتتان عرض کنم این به خود شما بستگی دارد که چه میزان می خواهید خرج کنید و UPS را برای چه منظوری مورد استفاده قرار می دهید. مصرف انرژی آنچه محافظت می کنید عامل دیگری است که در خرید UPS نقش مهمی ایفا می کند. واحدی که بوسیله آن ظرفیت UPS یا مقدار انرژی که به شما میدهد بیان می شود عبارت است از آمپر-ساعت. مثلاً یک UPS پنجاه آمپر ساعت می تواند دستگاه شما را با جریان 2 آمپر به مدت 25 ساعت یا با جریان 5 آمپر به مدت 10 ساعت تغذیه کند. توجه داشته باشید که میزان جریان را مصرف دستگاه تعیین می کند پس زمان تغذیه برای یک UPS مشخص به میزان مصرف دستگاه شما دارد. بدیهی است در صورتیکه زمان بحرانی که به یک منبع تغذیه احتیاج دارید کوتاه باشد می توانید از UPS با آمپر-ساعت کمتر و در نتیجه ارزانتر استفاده کنید. البته یک محدودیت هم در این زمینه وجود دارد و آن این است که جریان نامی UPS شما باید از کل برق دستگاههای شما ( به آمپر ) بزرگتر باشد.

نکته دیگری که در پایان توجه شما را به آن جلب می کنم این است که هیچگاه از یک محافظ لوازم برقی ( مانند محافظ یخچال یا کامپیوتر ) در خروجی یک UPS استفاده نکنید یا به عبارت دیگر زمانیکه از UPS استفاده می کنید نباید از این محافظ ها به طور همزمان برای یک دستگاه استفاده کنید چون باعث صدمه دیدن دستگاه شده و حتی از نظر ایمنی شما هم می تواند خطرناک باشد.



USB

اتصال یک وسیله USB به کامپیوتر ساده است. کانکتور یا سوکت USB را در پشت کامپیوترتان به راحتی می توانید پیدا کنید و کابل USB را به آن وصل کنید.

اگر دستگاه جدیدی را از طریق USB به کامپیوتر وصل کنید. سیستم عامل شما (مثلاً ویندوز) به طور خودکار وجود یک وسیله USB را تشخیص می دهد و از شما دیسک حاوی راه انداز (یا درایو) سخت افزار جدید را می خواهد. ولی اگر دستگاه قبلآ نصب شده باشد کامپیوتر به طور خودکار آ ن را فعال می کند و با آن ارتباط برقرار می کند یک وسیله USB هر موقع می تواند نصب شود (به کامپیوتر متصل شود) یا از سیستم جدا شود.

بسیاری از دستگاههای USB کابل USB خود را به همراه دارند. یعنی کابل از یک سمت به دستگاه وصل است و قابل جدا کردن نیست و از سمت دیگردارای یک سوکت نوع"A" است که از این سمت به کامپیوتر وصل می شود



سوکت نوع A


ولی اگر کابل به صورت مجزا باشد در سمت دستگاه سوکت نوع "B" وجود خواهد داشت. پس این کابل از یک سمت سوکت نوع "B" (سمت دستگاه) و از یک سمت دارای سوکت نوع "A" (سمت کامپیوتر) است.


سوکت نوع B


استاندارد USB از سوکت های نوع "A"و"B" برای جلوگیری از اشتباه استفاده می کند.

UPS. سوکت نوع "A" "بالا دست" یا "up stream" سمت کامپیوتر

UPS. سوکت نوع "B" "پایین دست یا "down stream" و به تجهیزات دارای پورت USB وصل می شود که همان سمت دستگاه می باشد.



USB2.0

استاندارد USB ورژن 2 در ماه آوریل سال 200میلادی پایه گذاری شد. این استاندارد در حقیقت یک ارتقا استاندارد USB1.1 بود.

USB2.0 (یا USB پر سرعت) پهنای باند کافی برای انتقال صوت و تصویر و image

لینک دانلود UPS. پایین


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق در مورد UPS.

تحقیق UPS در دیابت و مرض چاقی

اختصاصی از هایدی تحقیق UPS در دیابت و مرض چاقی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تحقیق UPS در دیابت و مرض چاقی


تحقیق  UPS در دیابت و مرض چاقی

«هوالمحبوب»

زیست شیمی BMC

مرور- UPS در دیابت و مرض چاقی

چکیده- نوع دوم دیابت توس طکاستی‌ها هم در علامت‌دهی انسولین و هم ترشح انسولین به وجود می‌آید. در میان نقش سیستم متغیر موجود (UPS) در پیدایش بیماری نوع دوم دیابت بسیاری از مسائل هنوز کشف نشده‌اند، مثال‌های کم موجود در مکتوبات در حال افزایش هستند و هدفهایی برای توسعه دارو پیشنهاد می‌کنند. مطالعات نشان می‌دهد که مقاومت انسولین می‌تواند توسط تحریک کمی از ملکول‌های مهم در سیر علامت ‌دهی انسولین القاء شود، به ویژه انسولین گیرندة لایه پروتئینی  و (Akt)AKT1.

علاوه بر آن، یک نقص در ترشح انسولین می‌تواند با توجه به تنزل غیرمستقیم UPS از 1RS2 در سلول‌های  لوزالمعده اتفاق افتد. همچنین UPS ظاهر می‌شود تا در پیوند تنظیم چربی در تولید چربی و پی توسط جگر شامل شود و می‌تواند بر افزایش مرض چاقی تأثیرگذار باشد. دیگر مکانیسم‌های ممکن برای عیوب غالب در علامت‌دهی انسولین و ترشح آن باقی مانده تا کشف شود، که شامل نقش فراگیر گیرندة انسولین درونی و انسولین در رفت و آمد است.

 

سیر پروتئین درگیر در بیماری

 مقدمه:

شیوع جهانی دیابت (معمولا به عنوان یک بیماری می‌شود) با سرعتی همچون یک بیماری اپیدمی و همه‌گیر در حال افزایش است. این در ابتدا مربوط به تغییرات سبک زندگی است که منجر به  چاقی می‌شود که یک عامل بزرگ خطر برای دیابت است. در جامعه‌های پیشرفته یا در حال توسعه، مردم دارای تحرک بسیار کمی هستند بنابراین کالری کمتری را مصرف می‌کنند. همچنین آنها از رژیم غذایی با کالری زیاد استفاده می‌کنند، در نتیجه در یک شبکه مثبت از تعادل کالری در بدن ذخیره می‌شود و چاقی  را به وجود می‌آورد (مرور در [1,2]. دیابت یک بی‌نظمی متابولیک است، ابتدا به صورت سطوح گلوکز در چرخه خون بالا آشکار می‌شود. سطوح گلوکز خون به طور نرمال در طی یک میزان محکم از 6/3-0/6 () ذکر شده است. بالا آمدن گلوکز خون،  بعد از یک وعده صرف غذا، انسولین از سلول‌های  جزایر لانگرهانس در لوزالمعده رهاسازی می‌کند. چرخه انسولین دو تأثیر اصلی دارد. یکی محرک گلوکز بالا در میان سلول‌ها توسط تشویق به کارگیری از یک انتقال دهندة گلوکز ویژه (GLUT4) GTR4، توسط کیسه‌های کوچک درون یاخته‌ای به اعضای پلاسما است ]3[. GTR4 ابتدا در اسکلت ماهیچه و بافت چربی بروز می‌کنند ]4[. ماهیچه‌های اسکلتی برای شرکت گلوکز محرک انسولین بعد از صرف غذا با توجه به میزان زیادی آن محاسبه می‌شود. تأثیر اصلی دیگر انسولین توقف گلوکز تولید شده در کبد است. تولید گلوکز توسط کبد برای نگهداری سطوح گلوکز خون در حالت پایدار حیاتی است و توسط تجزیة ذخیرة گلیکوژن اتفاق می‌افتد. همچنین گلوکز می‌تواند توسط کبد از طریق ترکیب denovo از اسیدهای آمینه و گلیسیرین تولید شده توسط تجزیه ذخایر پروتئینی در ماهیچه‌های اسکلتی و ذخایر چربی در بافت چربی تولید شود (مروز در ]45[. اگر چه دیابت بهترین تشخیص به عنوان یک بی‌نظمی از سطح گلوکز است، بیماری از دیگر متابولیزم‌های نابهنجار پیوسته هستند. انسولین یک هورمون آنابولیک و محرک پیوندی پروتئینی و چربی‌سازی و مانع تنزل پروتئین و چربی کافتی (تجزیه چربی) در بافت‌های مشخص است. بنابراین، دیابت نه تنها توسط بالا رفتن گلوکز خون بلکه همچنین توسط بالا رفتن سطوح چرخه اسیدهای آمینه و اسیدهای چربی مشخص می‌شود (مرور در ]8-6[.

طبقه‌بندی دیابت‌ها- بیشتر حالت‌های دیابت به یک یا دو مقوله ختم می‌شود که در علت‌هایشان و بیماری‌زائی آنها بسیار مشخص هستند ]9[. نوع اول دیابت که برای تقریبا %10 از موارد در بیشتر جمعیت است گرایش به تخریب مصون‌سازی از انسولین تولیدی سلول‌های  در جزایر لانگرهانس لوزالمعده دارد، دیابت در بیمارستان مشهود است و بیماران برای جایگزین درمان احتیاج به انسولین دارند. اگر چه معمولا در جوانان بیشتر است (بنابراین دیابت نوجوانان خوانده می‌شود) همچنین نوع اول دیابت می‌تواند در بزرگسالان نیز رخ دهد. نوع دوم دیابت برای اکثر موارد باقی مانده دیابت به حساب می‌آید. در کل، این نوع از دیابت از دو نقص همزمان پدیدار می‌شود، مقاومت انسولین که با توجه به کاستی در علامت‌دهی انسولین در بافت موردنظر به وجود می‌آید، و یک نقص نسبی در انتشار انسولین لوزالمعده دومین کاستی به حساب می‌آید. احتیاجی که برای یک کمبود در پخش انسولین است در افراد چاقی که دارای مقاومت انسولین هستند مشخص می‌شود. این بیماری‌ها سبب پیشرفت دیابت نمی‌شود زیرا آنها توانایی پخش انسولین در سطوح بسیار بالا را توسط افزایش درهمی سلول  دارا هستند. معمولا چاقی سبب مقاومت انسولین می‌شود، چاقی در سطح جهان اپیدمی (همه‌گیر) شده است و یک اپیدمی ملازم با آن دیابت نوع دوم است که تولید می‌کند. اکنون چربی به عنوان عوامل ترشح خوشی است و بعضی از این‌ها (مانند: لیپتین، چربی برجایشی، مقاوم) می‌توانند حساسیت انسولین را تعدیل کنند، بنابراین؛ تولید دگرگونی‌هایی از این عوامل در چاقی می‌تواند عامل معرفی برای دیابت باشد (مرور در ]10[. دیگر نمونه‌های کمیابی از دیابت موجود است. برای مثال: تغییر ناگهانی در گیرنده انسولین می‌تواند به مقاومت شدید انسولین و عیوب بیمارستانی مانند خوره منتهی شود ]11[. تغییر ناگهانی در DNA همچنین با دیابت ارتباط دارد ]12[. علاوه بر آن، داروهای حقیقی می‌تواند بر ازدیاد قند خون و یا دیابت تشدید شدة موجود همچون شکل نهفته از این دیابت غالب آیند.

 

مکانیسم علامت‌دهی انسولین

چرخه انسولین تأثیراتش را توسط منع کردن گیرندة انسولین بر بافت‌های مشخص نشان می‌دهد، با توجه به فعالیت از مسیرهای علامت‌دهی متعدد این اتفاق می‌افتد (شکل 1) مرور در ]13[. گیرنده انسولین یک عضو گیرنده کلیه است و مانع گرفتن انسولین در این گیرنده با توجه به تغییرات ساختاری می‌شود که فعالیت‌هایی در سطح پلاسمای سلول به وجود می‌آورد ]14[. این نتایج هم در درخشندگی خودکار گیرنده و هم درخشندگی دیگر مولکلو‌ل‌های پروتئینی وجود دارد. لایه‌های کناری گیرندة انسولین اعضای اشکال فرعی گیرنده انسولین (IRS) هستند (مرور در ]15[. این اعضای خانوادة IRS در اهمیت نسبی‌شان در سلول‌های متفاوت و بافت‌ها متغیر هستند و بنابراین می‌توانند اعمال خاصی از انسولین را تدبیر کنند. درخشندگی پروتئین‌های IRS بر مقاومت تیروزین بر استخدام ملکول‌های علامت‌دهی در این پروتئین‌ها نتیجه می‌دهد. این به کارگیری معمولا توسط موانع درخشندگی شکل عمده‌ای مانند  (Src همولوژی 2) قلمروها به میان می‌آید و کلیدی همچون علامت‌دهی ملکولی، کیناز PI3 است. به کارگیری کیناز PI3 به IRS1 (IRS-1) در درخشندگی اعضا نتیجه می‌دهد ]16[، که منتهی به بکارگیری اعضا و فعالیت علامت‌های پایین کیناز (AKt)AKT1 است. در عوض، کیناز AKT، در درخشندگی دیگر پروتئین‌ها مشخص کننده‌هایی است که بسیار ناشناخته هستند.

 به هر حال، چندین نشانة پایین از فعالیت AKT1 شامل [17] (Mtor) FRAP و [18]GSK است که منتهی به تحریک پروتئین ]19[ و پخش گلیکوژن به ترتیب می‌شود. سرانجام، این تغییرات در تأثیرات متابولیک از انسولین همانطور که در بالا توضیح داده شد، نتیجه داده است. در پرورش سلول، به طور با اهمیتی در طی پیشرفت جنینی، انسولین یک فاکتور رشد است. تحریک تکثیر سلولی توسط انسولین از میان فعالیت راه کیناز Ras-Raf-MAP غیرمستقیم است    ]23-20[. فعالیت این راه‌ها با توجه به توانایی محرک انسولین IRS1 به منع پروتئین (Grb2) GRB2 در ازدیاد سلول‌ها اتفاق می‌افتد. در عوض، این فعالیت‌ها، عامل (Sos) SOS در ژن نئوکلوتاید را تغییر می‌دهد، با توجه به فعالیت‌هایی از مسیر علامت‌دهی کیناز Ras-Raf-MAP منتهی می‌شود ]20-23[.

مکانیسم انتشار انسولین انتشار انسولین به سختی توسط سطوحی از چرخة گلوکز کنترل می‌شود و به سطوح کمتری از اسیدهای آمینه ختم می‌شود (شکل 2) (مرور در ]24، 25[. توانایی سلول‌های  لوزالمعده در عملکردی به عنوان یک گیرندة گلوکز است که بسیار زیاد به اصطلاح ایزوفورم‌های مخصوص از گیرنده‌های گلوکز و گلیکوژن در این سلول‌ها مرتبط است. سلول‌های  ایزوفورم GTR2 از انتقال دهندة گلوکز را بیان می‌کند که یک km برای انتقال گلوکز از 20-15 دارد. بنابراین، جریان گلوکز در این سلول‌ها به چرخة متمرکز گلوکز بستگی دارد. علاوه بر آن، گلیکوکیناز سلول  یک km تقریبا  8 دارد که همچنین اجازة تکثیری از گلوکز 6 فسفات به سطوح گلوکز محدود مرتبط می‌شود. بنابراین، سطوح بالای گلوکز بیشتر گلوکز 6- فسفات را تکثیر می‌کند که، از میان گلیکوسیس و اکسیدفسفات، به تولید ATP از ADP منتهی می‌شود. این سرعت افزایش درون یاخته‌ای از ATP به ADP در منع یک ATP حساس مجرای  به غیر متعادل کردن اعضای پلاسما منتهی می‌شود که یک ولتاژ مرتبط به مجرای  در سیتوسیس بیرونی از دانه‌های ترشحی شامل انسولین و آزادسازی انسولین در این چرخه را نتیجه می‌دهد. همچنین متابولیسم میتوچاندریال چندین متابولیسم دیگر را تکثیر می‌کند که توانایی تحریک ترشح انسولین ماورای تأثیرات نئوکتایدهای آدنین (نوعی باز پورین بفرمول ) نشان می‌دهد. همچنین ازدیاد قند خون مزمن حرکت ژن‌های انسولین را فعال می‌کند در نتیجه در de novo ترکیب و پیوندی از انسولین به وجود می‌آید.

*حضور همیشگی و استحکام انسولین*- مکانیسم‌های ملکولی که نتیجه آنها در سلول‌ها مقاوم شدن در برابر انسولین است تنها شروعشان در معنی‌دار شدن آنها است ]26[. در پرورش سلول، مقاومت می‌تواند با توجه به تکرار کمی از گیرندة انسولین اتفاق افتد. در بیماران دیابتی، تعداد کمی از تحقیقات نشان می‌دهد که تعداد گیرنده‌ها در نوارهای عایق‌بندی شده از ماهیچه‌های اسکلتی شکم (بطنی) کاهش یافته است، اما در قسمت‌های عایق شده در بافت‌برداری از کبد نرمال بودند ]28[. بیشتر مشاهدات ما از کمبود فعایت درگیرندة کیناز در این نمونه‌ها، توسط درجه‌ای از محرک انسولین تیروزین از گیرنده و IRS1 اندازه‌گیری می‌شد ]28 و 27[. بیشترین مقاومت انسولین با توجه به استحکام در ملکول‌های پایینی منفرد از گیرنده ظاهر می‌شود. برای مثال، در مراحل مقاومت انسولین، IRS1 می‌تواند در استحکام سراین (Serine) تابیده شود ]29[ مرور در ]30[. این تابندگی سراین با کاهش محرک انسولین تیروزین از IRS1  مرتبط است و در توانایی این پروتئین برای تعادل علامت‌دهی‌ها کاهش صورت می‌گیرد. با توجه به آن، فعالیت IRS می‌تواند همچنین توسط تنزیل درجه صورت گیرد. در خطوط سلولی متفاوت، (برای مثال ، MEF و ، هم IRS1 و هم IRS2 (IRS-2) می‌توانند در همه جا حضور پیدا کنند و توسط اشکال مختلف کاهش یابند. این حضور همه جانبه توسط اشکال SOCS1 و SOCS3 غیرمستقیم می‌شوند، که نقشی به عنوان فاکتورهای شناسایی لایه‌ها در مسدود کردن زیر مجموعة RING از اشکال گوناگون دارد. علاوه بر بیانات گفته شده، این تنزیل درجة محرک‌های گوناگون از IRS1 و IRS2 در سلول‌ها و جستجوگر کبد پرورش یابند ]33[. اشکال SOCS3 و SOCS1 با زیرگروه (VHL) از RING نشان داده می‌شوند و توسط سیتوکیناز تحریک می‌شوند ]34[. چنین استنباط‌هایی توسط عوامل فتنه‌انگیز به ویژه در تعداد بسیار زیادی از مشاهدات اخیر جلب توجه کرده است، پیشنهادی است که دیابت و مرض چاقی مراحل پیش- مهیج هستند و ظاهر شدن ورم (آماس) یک نقش مهمی در غیرمستقیم نشان دادن مقاومت در برابر انسولین است (مرور در ]35[). دیگر تحقیقات همچنین یک نقشی برای تعادل سطوح IRS در نشان دادن مقاومت انسولین دارد. برای مثال، اکسید نیتریک (NO) در نشان دادن مقاومت انسولین به کار برده شد، برای مثال Inos بیهوش کرد موش‌هایی که به انسولین حساسیت بیشتری داشتند و بیشتر مقاومت انسولین در موش‌های مبتلا به مرض چاقی بود تا موش‌های وحشی ]36[.

 یک مکانیسم ممکن برای این تأثیرات توسط قیاسی از تنزیل درجة IRS1 مشخص شده است و توسط iNOS و NO در سلول‌های ماهیچه‌ای پیشرفت مشخص می‌گردد ]37[. علاوه بر آن،  دیگر سلول‌ها، مدل‌هایی از مقاومت انسولین را رشد می‌دهند مانند فشار تجزیه یا افشای مزمن در انسولین یا IGF1 (IGF-1) به تنزیل درجة سلول‌ها از IRS2 در  نشان داده شده است ]32[. تنزیل درجة IRS1 همچنین در انسولین مزمن اتفاق می‌افتد و سلول‌های CHO نشان می‌دهد که گیرندة انسولین یا IRS1 اظهار می‌کند ]31[. مکانیسم‌های حقیقی و سیستم‌های پروتئولوتیک برای تنزیل درجة اشکال IRS در موقعیت‌های ناشناس باقی مانده مسئول هستند. با این وجود، این واضح است که تنزیل درجة اشکال IRS می‌تواند عاملی در توسعة مقاومت انسولین باشد. علاوه بر آن، اطلاعات اخیر پیشنهاد می‌دهد که مقاومت همچنین می‌تواند بیشتر در سطح AKT1 با توجه به از دست دادن فعالیت علامت‌دهی ملکول‌ها وجود داشته باشد. برای مثال، تحریک های چربی‌دار توسط سیتروزین  به همه‌گیر تبدیل می‌شود و AKT1 را از دست می‌دهد. با توجه به این، AKT1 همدیگر نشان می‌دهد که فعالیت 6 مرتبط است و به عنوان یک همه‌گیر توسط یک مانع مسدود می‌شود ]38[. سرانجام، به عنوان قسمت‌هایی از مسیر علامت‌دهی بهتر تعریف می‌شود، نقش‌های جدیدی برای همه‌گیر شدن مشخص شده است. معمولا انسولین بیان کنندة تولید گلوکز هپاتیک است و یک ویژگی کلیدی

 

14 صفحه


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق UPS در دیابت و مرض چاقی

دانلود مقاله UPS در دیابت و مرض چاقی

اختصاصی از هایدی دانلود مقاله UPS در دیابت و مرض چاقی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود مقاله UPS در دیابت و مرض چاقی


دانلود مقاله  UPS در دیابت و مرض چاقی

 

مشخصات این فایل
عنوان: UPS در دیابت و مرض چاقی
فرمت فایل: word( قابل ویرایش)
تعداد صفحات: 26

این مقاله درمورد UPS در دیابت و مرض چاقی می باشد.

خلاصه آنچه در مقاله UPS در دیابت و مرض چاقی می خوانید .

مکانیسم علامت‌دهی انسولین
چرخه انسولین تأثیراتش را توسط منع کردن گیرندة انسولین بر بافت‌های مشخص نشان می‌دهد، با توجه به فعالیت از مسیرهای علامت‌دهی متعدد این اتفاق می‌افتد (شکل 1) مرور در ]13[. گیرنده انسولین یک عضو گیرنده کلیه است و مانع گرفتن انسولین در این گیرنده با توجه به تغییرات ساختاری می‌شود که فعالیت‌هایی در سطح پلاسمای سلول به وجود می‌آورد ]14[. این نتایج هم در درخشندگی خودکار گیرنده و هم درخشندگی دیگر مولکلو‌ل‌های پروتئینی وجود دارد. لایه‌های کناری گیرندة انسولین اعضای اشکال فرعی گیرنده انسولین (IRS) هستند (مرور در ]15[. این اعضای خانوادة IRS در اهمیت نسبی‌شان در سلول‌های متفاوت و بافت‌ها متغیر هستند و بنابراین می‌توانند اعمال خاصی از انسولین را تدبیر کنند. درخشندگی پروتئین‌های IRS بر مقاومت تیروزین بر استخدام ملکول‌های علامت‌دهی در این پروتئین‌ها نتیجه می‌دهد. این به کارگیری معمولا توسط موانع درخشندگی شکل عمده‌ای مانند   (Src همولوژی 2) قلمروها به میان می‌آید و کلیدی همچون علامت‌دهی ملکولی، کیناز PI3 است. به کارگیری کیناز PI3 به IRS1 (IRS-1) در درخشندگی اعضا نتیجه می‌دهد ]16[، که منتهی به بکارگیری اعضا و فعالیت علامت‌های پایین کیناز (AKt)AKT1 است. در عوض، کیناز AKT، در درخشندگی دیگر پروتئین‌ها مشخص کننده‌هایی است که بسیار ناشناخته هستند.
 به هر حال، چندین نشانة پایین از فعالیت AKT1 شامل [17] (Mtor) FRAP و [18]GSK است که منتهی به تحریک پروتئین ]19[ و پخش گلیکوژن به ترتیب می‌شود. سرانجام، این تغییرات در تأثیرات متابولیک از انسولین همانطور که در بالا توضیح داده شد، نتیجه داده است. در پرورش سلول، به طور با اهمیتی در طی پیشرفت جنینی، انسولین یک فاکتور رشد است. تحریک تکثیر سلولی توسط انسولین از میان فعالیت راه کیناز Ras-Raf-MAP غیرمستقیم است    ]23-20[. فعالیت این راه‌ها با توجه به توانایی محرک انسولین IRS1 به منع پروتئین (Grb2) GRB2 در ازدیاد سلول‌ها اتفاق می‌افتد. در عوض، این فعالیت‌ها، عامل (Sos) SOS در ژن نئوکلوتاید را تغییر می‌دهد، با توجه به فعالیت‌هایی از مسیر علامت‌دهی کیناز Ras-Raf-MAP منتهی می‌شود

نشانه‌های بیماری و جلوگیری‌ها:
در فوریه 2008، مدارکی برای توسعه UPS در مبحث پیدایش بیماری دیابت محدود باقی مانده است. ترتیب پایینی از علامت‌دهی کلیدی ملکول‌ها مانند AKT1, IRS2,IRS1 در مراحل مقاومت انسولین وجود دارد و نقش‌های نهائی از پروتئین‌های SOCS1 و SOCS3 در نشانه‌هایی از این ملکول‌های علامت‌دهی در تنزیل درجة وابسته به وضوح توطئه می‌شود. به طور مشابه، گلوکز بالا تنزیل IRS2  را تحریک می‌کند که نقش مهمی در حیاط انتشار انسولین سلول‌های   ایفا می‌کند. ممنوعیت‌های پزشکی در مسدودیت مسئول این تنزیلات است. افزایش حساسیت انسولین در CBLB موش را از بین می‌برد و همچنین پیشنهاد می‌دهد که نشانه پنهانی علی‌رغم فقدان شواهد که CBLB واحد و نظم پایین در گیرندة انسولین است وجود دارد.
کشفیات جدید دارو:
در فووریه 2008 تعداد کمی تحقیقات مربوط به UPS در پیدایش بیماری دیابت و مرض چاقی وجود داشت. بیشترین مشاهدات این تحقیقات این است که VPS نقشی در پایین آوردن نظم پروتئین‌های IRS و توزیع دو نقص اصلی در دیابتی‌ها یعنی مقاومت در برابر انسولین و انتشار انسولین دارد. دریافت این تأثیرات می‌تواند یک روشی در درمان دیابت باشد و ممکن است در استفادة ژن غیرفعال  از پروتئین‌های SOCS1 و SOCS3 مورد آزمایش قرار گیرد. چنین بنایی از نقش آشکار برای این پروتئین‌ها می‌تواند آنها را به عنوان یک نشانه برای درمان دارویی در معالجة دیابت مشخص کند. در نظریه فراگیر از مشمولین UPS در علامت‌دهی سلول و گیرندة درونی و رفت و آمد آن است، این احتمال وجود دارد که بعضی از نقش‌ها برای UPS در این بی‌نظمی‌ها پوشیده نخواهد شد و به نشانه‌های دارویی در نوشته‌ها ختم شده است. برای مثال، محدودیت دارو از CBLB یا از پروتئین‌هایی که در پایین آوردن نظم گیرنده‌های انسولین از طریق سیستم (endo samally somal) انجام می‌شود را شامل می‌شود. پیشرفتهای اخیر از میزان زیاد تکنولوژی‌های آزمایشی حرکت کشفیات ما را تسریع خواهند کرد. برای مثال، کتابخانه‌های shRNA بر خلاف عامل‌های UPS ساخته شده‌اند ]75[ و می‌توانند برای آزمایش دگرگونی اعمال انسولین در پرورش سلول‌ها آزمایش شوند.

بخشی از فهرست مطالب مقاله UPS در دیابت و مرض چاقی

زیست شیمی BMC
مرور- UPS در دیابت و مرض چاقی
سیر پروتئین درگیر در بیماری
 مقدمه:
مکانیسم علامت‌دهی انسولین
نشانه‌های بیماری و جلوگیری‌ها:
کشفیات جدید دارو:

 


دانلود با لینک مستقیم


دانلود مقاله UPS در دیابت و مرض چاقی

تحقیق درباره آشنایی با Ups

اختصاصی از هایدی تحقیق درباره آشنایی با Ups دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تحقیق درباره آشنایی با Ups


تحقیق درباره آشنایی با Ups

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

 

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

 

تعداد صفحه:1

فهرست و توضیحات:

مقدمه

لوازم الکتریکی معمولا نسبت به نوسانات ولتاژ برق بسیار حساس هستند . و همانطور که می‌دانید نوسان ولتاژ در برق شهر تقریبا یک امر روزمره است. کارخانجات تولید کننده وسایل الکتریکی معمولا از یک منبع تغذیه برای رفع این مشکل استفاده می‌‌کنند.
معمولا کار یک منبع تغذیه در این گونه وسایل جلوگیری از نوسانات برق مخرب برای دستگاه می‌باشد. ولی زمانی که برق شهر قطع می‌‌شود از منبع تغذیه هم کاری بر نمی‌آید.

اگر از کامپیوترتان زیاد استفاده می‌کنید احتمالا تا بحال برای شما هم پیش آمده که در هنگام کار با کامپیوترتان برق قطع شده باشد واگر انسان خوش شانسی هستید احتمالا هنوز کامپیوترتان درست کار می‌کند. البته در بیشتر موارد حداقل مادربرد کامپیوتر آسیب می‌بیند. اگر CPU نسوخته باشد باید گفت هنوز هم نسبتا انسان خوش شانسی هستید.

امروزه با وجود مادربردهایی که خیلی هم گران نیستند می‌توانید از روشهای ارزان قیمت مختلفی برای محافظت مادربرد کامپیوتر در برابر مشکلات منبع تغذیه (برق شهر) استفاده کنید. ولی هیچ روشی مانند استفاده از UPS و Uninterruptible Power Supplies یا یک منبع تغذیه بدون وقفه نمی‌تواند از تجهیزات گرانقیمت شما در برابر مشکلات برق حفاظت کند. زمانیکه شما یک سرور یا کامپیوتر گرانقیمت دارید اهمیت وجود UPS بیشتر می‌شود.

UPS برای فیلتر نوسانات ناخواسته برق ورودی و کنترل ولتاژ آن دارای مدارات خاصی است. و برای حل مشکل قطع برق یا افت بیش از حد ولتاژ ( افت ولتاژ برای بسیاری تجهیزات مضر است یا سبب از کار افتادن موقت آنها می‌شود ) از باتری استفاده می‌کند که کل این مجموعه را تغذیه پشتیبان می‌گویند.

انواع UPS
در مفهوم کلی به دو نوع و فرم وجود دارد : آنلاین (UPS Online ) – آفلاین ( Line Interactive UPS ) و هر کدام از این دو می‌توانند با شکل موج خروجی سینوسی ، شبه سینوسی ، مربعی و ... باشند.

Online UPS
در ابتدا برق شهر یا ورودی را از AC به DC تبدیل می‌کند وسپس برق DC را به AC تبدیل می‌کند و در این فرایند کاملا خروجی از ورودی ایزوله می باشد و این بهترین حالت یک UPS هست. اما اینورتر همیشه در مدار قرار دارد و عملیات تبدیل را انجام می‌دهد. در این مدل‌ها زمان سوئیچ کردن بین وضعیت استفاده از باتری (back up mode) و استفاده از برق شهر (normal mode) صفر میلی ثانیه می‌باشد.

Offline UPS
در مدل های Offline اینورتر یا مبدل فقط زمانی به کار می‌افتد که برق ورودی قطع و یا از محدوده معین خارج شده باشد به عبارتی دیگر UPS برق شهر را در زمان اتصال به خروجی bypass می‌کند و فقط عملیات استابیلایزر را انجام می دهد. و زمان انتقال معمولا بین 1 تا 3 میلی ثانیه می‌باشد.

*** نکته : زمان کمتر از 4 میلی ثانیه سیستم‌های کامپیوتری متوجه قطع برق نمی‌شوند.

Simulated Sin Wave
سیستم‌های شبه سینوسی این شکل موج در UPSهای شبه سینوسی در زمان قطع برق ایجاد می‌شود و شکل موج DC به صورت پله‌ای می‌باشد که UPS سعی می‌کند شکل موج برق شهر را شبیه سازی نماید.



دانلود با لینک مستقیم


تحقیق درباره آشنایی با Ups