تحقیق در مورد مرض قند

اختصاصی از هایدی تحقیق در مورد مرض قند دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 7

مرض قند

مرض قند یا دیابت شیرین یک اختلال سوخت و سازی در بدن است. بدین صورت که سرعت و توانایی بدن در استفاده و سوخت و ساز کامل قندها کاهش می‌یابد. از اینرو قند خون افزایش می‌یابد.در واقع دیابت یک بیماری است که در آن بدن دچار کمبود انسولین است یا انسولین تولیدی را به درستی مصرف نمی‌کند.انسولین یک هورمون است که برای تبدیل شکر ونشاسته ودیگر غذاها به انرژی مورد نیاز فعالیت‌های روزانه در سلول‌های بدن ضروری ومورد نیاز است. عوامل به وجود آورنده دیابت همواره به صورت یک راز بوده وهنوز هم به طور کامل شناخته نشده‌است البته عوامل ژنتیکی و چاقی وتحرکات کم و ورزش نکردن نقش مهمی در ابتلای فرد به دیابت دارند. در حال حاضر در آمریکا حدود ۲۳٫۶ میلیون نفر به دیابت مبتلا هستند که از این میان تنها حدود ۱۷٫۹ میلیون نفر دیابت انها توسط پزشکان تشخیص داده شده وحدود ۵٫۷ ملیون نفر هنوز از بیماری خود اطلاعی ندارند. برای تشخیص اینکه آیا فرد مبتلا به دیابت است یا در استانه ابتلا به دیابت است دو نوع تست انجام می‌گیردراست. که به نام‌های فستینگ گلوکز پلاسما تست (GPF) وتست تلورنس گلوکز بزاق (TTGO) معروفند.هر دو تست می‌تواند تشخیص دهد که ایا فرد به دیابت مبتلا هست یا در استانه ابتلا به دیابت قرار دارد. مرکز دیابت آمریکا تست GPF را پیشنهاد می‌کند چراکه این تست اسان تر کم هزینه وسریع می‌باشد.با انجام این تست اگر سطح گلوکز خون افراد بین ۱۰۰ تا ۱۲۵ ld/g m باشد فرد در آستانه ابتلا به دیابت است و اگر سطح گلوکز خون ۱۲۶ وبالاتر باشد فرد مبتلا به دیابت است.ولی در تستTTGO سطح گلوکز خون فراد بعد از روزه بودن وسپس اینکه فرد بعد از ۲ ساعت یک اشامیدنی که مقدار گلوکز فراوان را دارا است می‌نوشد وبعد از ان اگر سطح گلوکز خون افراد بعد از ۲ ساعت بعد از نوشیدن نوشیدنی ۱۴۰ تا ld/ gm۱۹۹ باشد فرد در استانه ابتلا به دیابت قرار دارد واگر سطح گلوکز خون ۲۰۰ وبالاتر باشد فرد مبتلا به دیابت است.

گونه‌های مرض قندمرض قند نوع Ι (یا دیابت وابسته به انسولین IDDM)

مرض قند نوع ΙΙ (یا دیابت غیر وابسته به انسولین NIDDM)

دیابت بارداری

دیابت نوع یکبدن مبتلایان به دیابت نوع یک که اغلب در سنین زیر ۳۰ سالگی نمایان می‌شود، توانایی تولید انسولین را ندارد و این امر موجب افزایش سطح قند خون می‌گردد. این امر به دلیل از دست رفتن سلول‌های β جزایر لانگرهانس پانکراس اتفاق می‌افتد. دلیل اصلی از دست رفتن سلول‌های β، حمله سلول‌های لنفوسیت T به دلیل خودایمنی است که در بیشتر موارد بروز بیماری بدنبال ابتلا به یک بیماری ویروسی اتفاق می‌افتد. روش درمانی آن تزریق انسولین و کنترل دائمی میزان قند خون می‌باشد.انسولین هورمونی است که راه را برای ورود گلوکز به سلول‌ها باز می‌کند و در انجا این مواد را میسوزاند.حدود ۵ تا ۱۰درصد افراد دیابتی در آمریکا که دیابت انها به اثبات رسیده به این نوع دیابت مبتلا هستند.دیابت نوع یک در افراد زیر چهل سال ومعمولا در کودکان بروز می‌کند. علائم دیابت نوع اول عبارتند از تشنگی بیش ازحد، گرسنگی دایمی، تکرر ادرار (به خصوص در شب)، کاهش وزن ناگهانی، خستگی مفرط و تاری دید.

دیابت نوع دوم در مرض قند نوع دوم بدن فرد مبتلا انسولین تولید می‌کند و حتی ممکن است غلظت انسولین در خون از مقدار معمول آن نیز بیشتر باشد اما گیرنده‌های یاخته‌ای فرد نسبت به انسولین مقاوم شده و در حقیقت نمی‌گذارند انسولین وارد سلولها شده و اعمال طبیعی خود را انجام دهد. در این حالت می‌توان با درمان رژیمی و ورزش غلظت قند خون را کاهش داد. شیوع این نوع در حال ازدیاد است. مرض قند نوع دوم در افراد چاق دیده می‌شود و درصد شیوع این بیماری در زنان بیش از مردان است. به بیان دیگر این نوع دیابت ناشی از مقاومت بدن در برابرمصرف انسولین(شرایطی که بدن از استفاده صحیح انسولین خودداری می‌کند) وهمچنین کمبود مقدار انسولین نیز وجود دارد.بسیاری از آمریکایی‌هایی که به دیابت مبتلا هستند دیابتی از این نوع دارند.

دیابت بارداری

تجهیزات آزمایشات شخصی دیابت بارداری در آمریکادیابت بارداری مربوط به چند ماهه آخر دوران بارداری است و معمولاً سابقه خانوادگی در ابتلا به آن نقش دارد. کاهش مصرف کربوهیدرات‌ها و محدود کردن دریافت قندهای خالص و افزایش تعداد وعده‌های غذا و کاهش حجم وعده‌ها از جمله عوامل بهبود بخش می‌باشند. ناگفته پیداست که این نوع دیابت فقط در بانوان شیوع دارد.در واقع این دیابت مختص به دوران بارداری زنان است ولی حدود ۵ تا ۱۰٪ از این زنان فورا بعد ازاینکه بار دار شدند دیابت آنها به دیابت نوع دو تبدیل می‌شود.

دیابت اولیه یا در آستانه ابتلا به دیابتحالتی است که در آن سطح گلوکز خون افراد بالاتر از حد نرمال بوده ولی مقدار آن به حد دیابت کامل نرسیده‌است. در آمریکا حدود ۵۷میلیون نفر علاوه بر آن ۲۳٫۶ میلیون نفری که قبلا ذکر شد به این نوع دیابت مبتلا هستند.

علائم دیابتبیشتر انواع دیابت بدون علائم اولیه قابل تشخیص هستند و اگر هم علائمی داشته باشند، به دلیل اینکه این علائم بی درد هستند، قابل تشخیص نیست.

ریسک ابتلا به دیابتحدود ۲۳٫۶ میلیون نفردر آمریکا به دیابت مبتلا هستند وهنوز حدود یک چهارم این افراد از بیماری خود بی اطلاعند لذا اندازه گیری قند خون جهت غربالگری توصیه می‌شود.

مرض قند و انسولینبسیاری از افراد پس از آغاز درمان و استفاده از دارو حتی از قبل هم چاقتر می‌شوند و این بدان علت است که تقریباً تمام داروهایی که برای بهبود این افراد تجویز می‌شود آنها را گرسنه می‌کند و باعث می‌شود که کبد مازاد انرژی را به چربی تبدیل نماید.

لوزالمعده به منظور جلوگیری از افزایش ناگهانی قند خون پس از صرف غذا مقداری انسولین در خون وارد می‌کند و انسولین با راندن قندها به درون یاخته‌ها از وقوع این امر جلوگیری می‌کند. اما انسولین و تمام داروهایی که از آن ساخته می‌شوند باعث می‌شوند که شما همواره احساس گرسنگی کنید، بنابراین در تجویز انسولین سعی این است که با کمترین میزان مصرف انسولین بتوانیم از بالا رفتن قند خون جلوگیری بعمل بیاوریم.

عوارض دیابتدیابتی‌ها در معرض آسیبهایی مانند حملات قلبی، مشکلات کلیوی، نابینایی، ناشنوایی و نشانگان پاهای سوزان هستند . یکی از دلایل این امر چسبیدن قند بالای به یاخته‌ها و تبدیل آن به ماده‌ای مضر به نام سوربیتول می‌باشد. پزشکان به‌وسیله انجام آزمایشی بنام هموگلوبین A1C و اندازه گیری میزان قند چسبیده به سلولها به میزان آسیب‌های عصبی وارد شده پی می‌برند.

دیابت ممکن است منجر به اختلال در کارکرد سرخ‌نای (مری) و تنبلی معده، اختلالات کیسه صفرا، اختلالات عملکرد کبدی و اختلال در عملکرد روده بزرگ و کوچک شود که هر کدام به نوع خود باعث بروز علائم ویژه‌ای می‌شود.[۲]

مرض قند و پرهیز غذاییبسیاری از افرادی که بعد از سن ۴۰ سالگی دچار دیابت می‌گردند با رعایت یک رژیم غذایی مشتمل بر مصرف سبزیجات، غلات کامل، حبوبات و ماهی ومحدود کردن شدید فراورده‌های شیرینی پزی و شکر و محدود کردن دریافت کربوهیدرات می‌توانند حال خود را بهبود بخشند. بسیاری از کسانی که دچار دیابت شده‌اند انسولین مصرف می‌کنند آنها توانایی کافی برای پاسخ دادن به انسولین را ندارند و این امر به علت وزن بالا و مصرف زیاد قندهای تصفیه شده از سوی آنهاست. اولین دستور برای برطرف کردن این حالت استفاده از دانه‌های کامل به جای فرآورده‌های شیرینی و نان پزی است. این امر علاوه بر اینکه به شما احساس خوبی می‌دهد کمک خواهد کرد تا کمتر بخورید و همچنین باعث محدود کردن دریافت مهم‌ترین منبع دریافت چربی‌ها خواهد گردید.

دانلودتحقیق درمورد عوارض مزمن مرض قند 10 ص

اختصاصی از هایدی دانلودتحقیق درمورد عوارض مزمن مرض قند 10 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 10

عوارض مزمن مرض قند

عوارض دیابت

اولین چیزی که شما باید بدانید این است که فقط بخاطر اینکه شما دچار دیابت هستید عوارض آن لزوماً ایجاد نمی شوند. تحقیقات دقیق نشان داده است که هرچه شما بهتر میزان قند خونتان را کنترل نمایید، احتمال کمتری دارد که به عوارض و مشکلات آن گرفتار شوید. با دانستن این مطلب، بسیاری از افراد می کوشند که بیشتر مراقب میزان قند خونشان باشند.در کنار کنترل خوب میزان قند خون، عدم استعمال سیگار نیز می تواند احتمال بروز عوارض را کاهش دهد.تمام عوارضی که در صفحات بعد گفته می شوند در افراد سیگاری بیشتر دیده می شوند. به همین دلیل افراد سیگاری باید هرچه سریعتر از استعمال آن خودداری نمایند تا دچار این عوارض نگردند.

عوارض کلیوی

کلیه ها بعنوان یک فیلتر و تصفیه کننده، خون را تصفیه نموده و آب اضافی و مواد زائد را از آن جدا می‌کند و بصورت ادرار از بدن خارج می‌سازد. در افراد دیابتی، بعلت تجمع قند در رگهای کوچک کلیه، کلیه ها دچار صدمه می‌گردند. این وضعیت شبیه به ایجاد یک سوراخ بزرگ در یک چای صاف کن می‌باشد. در این حالت، موادی که باید بطور طبیعی در بدن حفظ شوند، از طریق این تصفیه صدمه دیده، از طریق ادرار از بدن خارج می شوند.یکی از موادی که در هنگام خرابی کلیه ها در ادرار ظاهر می گردد، پروتئین می باشد. یک پروتئین ویژه به نام آلبومین در مراحل اولیه صدمه به کلیه ها در ادرار دیده می‌شوند. بنابراین انجام آزمایش ادرار همراه با آزمایش خون می‌تواند بسیار با اهمیت باشد. گاهی اوقات ممکن است بر اثر عفونت ادراری، در ادرار آلبومین دیده می شود که می‌توان این حالت را از وضعیت قبلی تشخیص داد.گرفتاری اعصاب

دیابت می‌تواند به دو طریق باعث صدمه به اعصاب شود: اول اینکه ممکن است با اختلال در خونرسانی آنها، موجب آسیب به عصب شود (مثل چشمها و کلیه ها) و دیگر اینکه با وارد آوردن صدمه مستقیم به عصب بعلت بالا بودن قند خون، باعث آن شود. هرگونه آسیب عصبی را اصطلاحاً نوروپاتی می گویند. براساس اینکه کدام یک از سه نوع عصب آسیب می بیند، نتیجه آن متفاوت خواهد بود.

اعصاب حرکتی:

 اعصاب حرکتی حامل پیغامهای عصبی از مغز به عضلات می باشند و به این طریق باعث انقباض عضلات می گردند. آسیب به این نوع اعصاب را اصطلاحاً نوروپاتی حرکتی می نامند و می تواند منجر به از دست رفتن فعالیت عضلات کوچک دستها یا پاها شود. در چنین مواردی انگشتان پاها به سمت بالا چنگ می شوند و انگشتان دستها هم ضعیف می گردند.اعصاب حسی:

 اعصاب حسی موجب شناسایی حسهای درد، لمس، حرارت و سایر حس‌ها شده و این پیغامها را به سمت مغز می‌فرستند. نوروپاتی حسی می تواند ابتدا باعث حساس شدن و درد پاها شود اما بتدریج پاها بی‌حس شده و هیچ حسی را متوجه نمی‌شود.اعصاب خودکار:

اعصاب خودکار یا اتونومیک مسئل کنترل عملکردهای خودکار بدن مثل فعالیت روده‌ها و مثانه‌ها می‌باشد. نوروپاتی خودکار نسبتاً ناشناخته بوده و بیشتر در روده‌ها و مثانه اختلال ایجاد می‌کند. این نوروپاتی می‌تواند باعث یبوست یا اسهال شود و گاهی اوقات شخص ممکن است از استفراغ‌های مکرر رنج ببرد. همچنین در مردها ممکن است مشکلاتی در توانایی جنسی آنها ایجاد شده و این توانایی کاهش یابد. با اینحال اکثر این مشکلات را می‌توان با دارو درمانی بهبود بخشید.توانایی جنسی

توانایی مردان به داشتن یک نعوظ طبیعی، بستگی به خونرسانی خوب شریانهایی که آلت تناسلی را خونرسانی می کنند و نیز اعصابی که باعث انقباض وریدهای آن می شوند، دارد.با اینحال اهمیت زیادی که بخاطر داشته باشیم که ناتوانی جنسی می تواند به غیر از مشکلات بدنی، بعلت مشکلات روانی نیز ایجاد شود، خواه شما به دیابت مبتلا باشید یا نباشید. بنابراین تمام مشکلات جنسی خود را با پزشک در میان بگذارید تا او بتواند درمان مناسب را برای شما انتخاب نماید.گرفتاری پوستی

تعداد کمی از مبتلایان به مرض قند ممکن است بعلت صدمات رگهای کوچک، دچار مشکلات پوستی شوند. در صورت وقوع چنین مشکلی، پوست روی

تحقیق UPS در دیابت و مرض چاقی

اختصاصی از هایدی تحقیق UPS در دیابت و مرض چاقی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

«هوالمحبوب»

زیست شیمی BMC

مرور- UPS در دیابت و مرض چاقی

چکیده- نوع دوم دیابت توس طکاستی‌ها هم در علامت‌دهی انسولین و هم ترشح انسولین به وجود می‌آید. در میان نقش سیستم متغیر موجود (UPS) در پیدایش بیماری نوع دوم دیابت بسیاری از مسائل هنوز کشف نشده‌اند، مثال‌های کم موجود در مکتوبات در حال افزایش هستند و هدفهایی برای توسعه دارو پیشنهاد می‌کنند. مطالعات نشان می‌دهد که مقاومت انسولین می‌تواند توسط تحریک کمی از ملکول‌های مهم در سیر علامت ‌دهی انسولین القاء شود، به ویژه انسولین گیرندة لایه پروتئینی  و (Akt)AKT1.

علاوه بر آن، یک نقص در ترشح انسولین می‌تواند با توجه به تنزل غیرمستقیم UPS از 1RS2 در سلول‌های  لوزالمعده اتفاق افتد. همچنین UPS ظاهر می‌شود تا در پیوند تنظیم چربی در تولید چربی و پی توسط جگر شامل شود و می‌تواند بر افزایش مرض چاقی تأثیرگذار باشد. دیگر مکانیسم‌های ممکن برای عیوب غالب در علامت‌دهی انسولین و ترشح آن باقی مانده تا کشف شود، که شامل نقش فراگیر گیرندة انسولین درونی و انسولین در رفت و آمد است.

سیر پروتئین درگیر در بیماری

 مقدمه:

شیوع جهانی دیابت (معمولا به عنوان یک بیماری می‌شود) با سرعتی همچون یک بیماری اپیدمی و همه‌گیر در حال افزایش است. این در ابتدا مربوط به تغییرات سبک زندگی است که منجر به  چاقی می‌شود که یک عامل بزرگ خطر برای دیابت است. در جامعه‌های پیشرفته یا در حال توسعه، مردم دارای تحرک بسیار کمی هستند بنابراین کالری کمتری را مصرف می‌کنند. همچنین آنها از رژیم غذایی با کالری زیاد استفاده می‌کنند، در نتیجه در یک شبکه مثبت از تعادل کالری در بدن ذخیره می‌شود و چاقی  را به وجود می‌آورد (مرور در [1,2]. دیابت یک بی‌نظمی متابولیک است، ابتدا به صورت سطوح گلوکز در چرخه خون بالا آشکار می‌شود. سطوح گلوکز خون به طور نرمال در طی یک میزان محکم از 6/3-0/6 () ذکر شده است. بالا آمدن گلوکز خون،  بعد از یک وعده صرف غذا، انسولین از سلول‌های  جزایر لانگرهانس در لوزالمعده رهاسازی می‌کند. چرخه انسولین دو تأثیر اصلی دارد. یکی محرک گلوکز بالا در میان سلول‌ها توسط تشویق به کارگیری از یک انتقال دهندة گلوکز ویژه (GLUT4) GTR4، توسط کیسه‌های کوچک درون یاخته‌ای به اعضای پلاسما است ]3[. GTR4 ابتدا در اسکلت ماهیچه و بافت چربی بروز می‌کنند ]4[. ماهیچه‌های اسکلتی برای شرکت گلوکز محرک انسولین بعد از صرف غذا با توجه به میزان زیادی آن محاسبه می‌شود. تأثیر اصلی دیگر انسولین توقف گلوکز تولید شده در کبد است. تولید گلوکز توسط کبد برای نگهداری سطوح گلوکز خون در حالت پایدار حیاتی است و توسط تجزیة ذخیرة گلیکوژن اتفاق می‌افتد. همچنین گلوکز می‌تواند توسط کبد از طریق ترکیب denovo از اسیدهای آمینه و گلیسیرین تولید شده توسط تجزیه ذخایر پروتئینی در ماهیچه‌های اسکلتی و ذخایر چربی در بافت چربی تولید شود (مروز در ]45[. اگر چه دیابت بهترین تشخیص به عنوان یک بی‌نظمی از سطح گلوکز است، بیماری از دیگر متابولیزم‌های نابهنجار پیوسته هستند. انسولین یک هورمون آنابولیک و محرک پیوندی پروتئینی و چربی‌سازی و مانع تنزل پروتئین و چربی کافتی (تجزیه چربی) در بافت‌های مشخص است. بنابراین، دیابت نه تنها توسط بالا رفتن گلوکز خون بلکه همچنین توسط بالا رفتن سطوح چرخه اسیدهای آمینه و اسیدهای چربی مشخص می‌شود (مرور در ]8-6[.

طبقه‌بندی دیابت‌ها- بیشتر حالت‌های دیابت به یک یا دو مقوله ختم می‌شود که در علت‌هایشان و بیماری‌زائی آنها بسیار مشخص هستند ]9[. نوع اول دیابت که برای تقریبا %10 از موارد در بیشتر جمعیت است گرایش به تخریب مصون‌سازی از انسولین تولیدی سلول‌های  در جزایر لانگرهانس لوزالمعده دارد، دیابت در بیمارستان مشهود است و بیماران برای جایگزین درمان احتیاج به انسولین دارند. اگر چه معمولا در جوانان بیشتر است (بنابراین دیابت نوجوانان خوانده می‌شود) همچنین نوع اول دیابت می‌تواند در بزرگسالان نیز رخ دهد. نوع دوم دیابت برای اکثر موارد باقی مانده دیابت به حساب می‌آید. در کل، این نوع از دیابت از دو نقص همزمان پدیدار می‌شود، مقاومت انسولین که با توجه به کاستی در علامت‌دهی انسولین در بافت موردنظر به وجود می‌آید، و یک نقص نسبی در انتشار انسولین لوزالمعده دومین کاستی به حساب می‌آید. احتیاجی که برای یک کمبود در پخش انسولین است در افراد چاقی که دارای مقاومت انسولین هستند مشخص می‌شود. این بیماری‌ها سبب پیشرفت دیابت نمی‌شود زیرا آنها توانایی پخش انسولین در سطوح بسیار بالا را توسط افزایش درهمی سلول  دارا هستند. معمولا چاقی سبب مقاومت انسولین می‌شود، چاقی در سطح جهان اپیدمی (همه‌گیر) شده است و یک اپیدمی ملازم با آن دیابت نوع دوم است که تولید می‌کند. اکنون چربی به عنوان عوامل ترشح خوشی است و بعضی از این‌ها (مانند: لیپتین، چربی برجایشی، مقاوم) می‌توانند حساسیت انسولین را تعدیل کنند، بنابراین؛ تولید دگرگونی‌هایی از این عوامل در چاقی می‌تواند عامل معرفی برای دیابت باشد (مرور در ]10[. دیگر نمونه‌های کمیابی از دیابت موجود است. برای مثال: تغییر ناگهانی در گیرنده انسولین می‌تواند به مقاومت شدید انسولین و عیوب بیمارستانی مانند خوره منتهی شود ]11[. تغییر ناگهانی در DNA همچنین با دیابت ارتباط دارد ]12[. علاوه بر آن، داروهای حقیقی می‌تواند بر ازدیاد قند خون و یا دیابت تشدید شدة موجود همچون شکل نهفته از این دیابت غالب آیند.

مکانیسم علامت‌دهی انسولین

چرخه انسولین تأثیراتش را توسط منع کردن گیرندة انسولین بر بافت‌های مشخص نشان می‌دهد، با توجه به فعالیت از مسیرهای علامت‌دهی متعدد این اتفاق می‌افتد (شکل 1) مرور در ]13[. گیرنده انسولین یک عضو گیرنده کلیه است و مانع گرفتن انسولین در این گیرنده با توجه به تغییرات ساختاری می‌شود که فعالیت‌هایی در سطح پلاسمای سلول به وجود می‌آورد ]14[. این نتایج هم در درخشندگی خودکار گیرنده و هم درخشندگی دیگر مولکلو‌ل‌های پروتئینی وجود دارد. لایه‌های کناری گیرندة انسولین اعضای اشکال فرعی گیرنده انسولین (IRS) هستند (مرور در ]15[. این اعضای خانوادة IRS در اهمیت نسبی‌شان در سلول‌های متفاوت و بافت‌ها متغیر هستند و بنابراین می‌توانند اعمال خاصی از انسولین را تدبیر کنند. درخشندگی پروتئین‌های IRS بر مقاومت تیروزین بر استخدام ملکول‌های علامت‌دهی در این پروتئین‌ها نتیجه می‌دهد. این به کارگیری معمولا توسط موانع درخشندگی شکل عمده‌ای مانند  (Src همولوژی 2) قلمروها به میان می‌آید و کلیدی همچون علامت‌دهی ملکولی، کیناز PI3 است. به کارگیری کیناز PI3 به IRS1 (IRS-1) در درخشندگی اعضا نتیجه می‌دهد ]16[، که منتهی به بکارگیری اعضا و فعالیت علامت‌های پایین کیناز (AKt)AKT1 است. در عوض، کیناز AKT، در درخشندگی دیگر پروتئین‌ها مشخص کننده‌هایی است که بسیار ناشناخته هستند.

 به هر حال، چندین نشانة پایین از فعالیت AKT1 شامل [17] (Mtor) FRAP و [18]GSK است که منتهی به تحریک پروتئین ]19[ و پخش گلیکوژن به ترتیب می‌شود. سرانجام، این تغییرات در تأثیرات متابولیک از انسولین همانطور که در بالا توضیح داده شد، نتیجه داده است. در پرورش سلول، به طور با اهمیتی در طی پیشرفت جنینی، انسولین یک فاکتور رشد است. تحریک تکثیر سلولی توسط انسولین از میان فعالیت راه کیناز Ras-Raf-MAP غیرمستقیم است    ]23-20[. فعالیت این راه‌ها با توجه به توانایی محرک انسولین IRS1 به منع پروتئین (Grb2) GRB2 در ازدیاد سلول‌ها اتفاق می‌افتد. در عوض، این فعالیت‌ها، عامل (Sos) SOS در ژن نئوکلوتاید را تغییر می‌دهد، با توجه به فعالیت‌هایی از مسیر علامت‌دهی کیناز Ras-Raf-MAP منتهی می‌شود ]20-23[.

مکانیسم انتشار انسولین – انتشار انسولین به سختی توسط سطوحی از چرخة گلوکز کنترل می‌شود و به سطوح کمتری از اسیدهای آمینه ختم می‌شود (شکل 2) (مرور در ]24، 25[. توانایی سلول‌های  لوزالمعده در عملکردی به عنوان یک گیرندة گلوکز است که بسیار زیاد به اصطلاح ایزوفورم‌های مخصوص از گیرنده‌های گلوکز و گلیکوژن در این سلول‌ها مرتبط است. سلول‌های  ایزوفورم GTR2 از انتقال دهندة گلوکز را بیان می‌کند که یک km برای انتقال گلوکز از 20-15 دارد. بنابراین، جریان گلوکز در این سلول‌ها به چرخة متمرکز گلوکز بستگی دارد. علاوه بر آن، گلیکوکیناز سلول  یک km تقریبا  8 دارد که همچنین اجازة تکثیری از گلوکز – 6 – فسفات به سطوح گلوکز محدود مرتبط می‌شود. بنابراین، سطوح بالای گلوکز بیشتر گلوکز – 6- فسفات را تکثیر می‌کند که، از میان گلیکوسیس و اکسیدفسفات، به تولید ATP از ADP منتهی می‌شود. این سرعت افزایش درون یاخته‌ای از ATP به ADP در منع یک ATP حساس مجرای  به غیر متعادل کردن اعضای پلاسما منتهی می‌شود که یک ولتاژ مرتبط به مجرای  در سیتوسیس بیرونی از دانه‌های ترشحی شامل انسولین و آزادسازی انسولین در این چرخه را نتیجه می‌دهد. همچنین متابولیسم میتوچاندریال چندین متابولیسم دیگر را تکثیر می‌کند که توانایی تحریک ترشح انسولین ماورای تأثیرات نئوکتایدهای آدنین (نوعی باز پورین بفرمول ) نشان می‌دهد. همچنین ازدیاد قند خون مزمن حرکت ژن‌های انسولین را فعال می‌کند در نتیجه در de novo ترکیب و پیوندی از انسولین به وجود می‌آید.

*حضور همیشگی و استحکام انسولین*- مکانیسم‌های ملکولی که نتیجه آنها در سلول‌ها مقاوم شدن در برابر انسولین است تنها شروعشان در معنی‌دار شدن آنها است ]26[. در پرورش سلول، مقاومت می‌تواند با توجه به تکرار کمی از گیرندة انسولین اتفاق افتد. در بیماران دیابتی، تعداد کمی از تحقیقات نشان می‌دهد که تعداد گیرنده‌ها در نوارهای عایق‌بندی شده از ماهیچه‌های اسکلتی شکم (بطنی) کاهش یافته است، اما در قسمت‌های عایق شده در بافت‌برداری از کبد نرمال بودند ]28[. بیشتر مشاهدات ما از کمبود فعایت درگیرندة کیناز در این نمونه‌ها، توسط درجه‌ای از محرک انسولین تیروزین از گیرنده و IRS1 اندازه‌گیری می‌شد ]28 و 27[. بیشترین مقاومت انسولین با توجه به استحکام در ملکول‌های پایینی منفرد از گیرنده ظاهر می‌شود. برای مثال، در مراحل مقاومت انسولین، IRS1 می‌تواند در استحکام سراین (Serine) تابیده شود ]29[ مرور در ]30[. این تابندگی سراین با کاهش محرک انسولین تیروزین از IRS1  مرتبط است و در توانایی این پروتئین برای تعادل علامت‌دهی‌ها کاهش صورت می‌گیرد. با توجه به آن، فعالیت IRS می‌تواند همچنین توسط تنزیل درجه صورت گیرد. در خطوط سلولی متفاوت، (برای مثال ، MEF و ، هم IRS1 و هم IRS2 (IRS-2) می‌توانند در همه جا حضور پیدا کنند و توسط اشکال مختلف کاهش یابند. این حضور همه جانبه توسط اشکال SOCS1 و SOCS3 غیرمستقیم می‌شوند، که نقشی به عنوان فاکتورهای شناسایی لایه‌ها در مسدود کردن زیر مجموعة RING از اشکال گوناگون دارد. علاوه بر بیانات گفته شده، این تنزیل درجة محرک‌های گوناگون از IRS1 و IRS2 در سلول‌ها و جستجوگر کبد پرورش یابند ]33[. اشکال SOCS3 و SOCS1 با زیرگروه (VHL) از RING نشان داده می‌شوند و توسط سیتوکیناز تحریک می‌شوند ]34[. چنین استنباط‌هایی توسط عوامل فتنه‌انگیز به ویژه در تعداد بسیار زیادی از مشاهدات اخیر جلب توجه کرده است، پیشنهادی است که دیابت و مرض چاقی مراحل پیش- مهیج هستند و ظاهر شدن ورم (آماس) یک نقش مهمی در غیرمستقیم نشان دادن مقاومت در برابر انسولین است (مرور در ]35[). دیگر تحقیقات همچنین یک نقشی برای تعادل سطوح IRS در نشان دادن مقاومت انسولین دارد. برای مثال، اکسید نیتریک (NO) در نشان دادن مقاومت انسولین به کار برده شد، برای مثال Inos بیهوش کرد موش‌هایی که به انسولین حساسیت بیشتری داشتند و بیشتر مقاومت انسولین در موش‌های مبتلا به مرض چاقی بود تا موش‌های وحشی ]36[.

 یک مکانیسم ممکن برای این تأثیرات توسط قیاسی از تنزیل درجة IRS1 مشخص شده است و توسط iNOS و NO در سلول‌های ماهیچه‌ای پیشرفت مشخص می‌گردد ]37[. علاوه بر آن،  دیگر سلول‌ها، مدل‌هایی از مقاومت انسولین را رشد می‌دهند مانند فشار تجزیه یا افشای مزمن در انسولین یا IGF1 (IGF-1) به تنزیل درجة سلول‌ها از IRS2 در  نشان داده شده است ]32[. تنزیل درجة IRS1 همچنین در انسولین مزمن اتفاق می‌افتد و سلول‌های CHO نشان می‌دهد که گیرندة انسولین یا IRS1 اظهار می‌کند ]31[. مکانیسم‌های حقیقی و سیستم‌های پروتئولوتیک برای تنزیل درجة اشکال IRS در موقعیت‌های ناشناس باقی مانده مسئول هستند. با این وجود، این واضح است که تنزیل درجة اشکال IRS می‌تواند عاملی در توسعة مقاومت انسولین باشد. علاوه بر آن، اطلاعات اخیر پیشنهاد می‌دهد که مقاومت همچنین می‌تواند بیشتر در سطح AKT1 با توجه به از دست دادن فعالیت علامت‌دهی ملکول‌ها وجود داشته باشد. برای مثال، تحریک های چربی‌دار توسط سیتروزین  به همه‌گیر تبدیل می‌شود و AKT1 را از دست می‌دهد. با توجه به این، AKT1 همدیگر نشان می‌دهد که فعالیت 6 مرتبط است و به عنوان یک همه‌گیر توسط یک مانع مسدود می‌شود ]38[. سرانجام، به عنوان قسمت‌هایی از مسیر علامت‌دهی بهتر تعریف می‌شود، نقش‌های جدیدی برای همه‌گیر شدن مشخص شده است. معمولا انسولین بیان کنندة تولید گلوکز هپاتیک است و یک ویژگی کلیدی

14 صفحه

دانلود مقاله UPS در دیابت و مرض چاقی

اختصاصی از هایدی دانلود مقاله UPS در دیابت و مرض چاقی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مشخصات این فایل
عنوان: UPS در دیابت و مرض چاقی
فرمت فایل: word( قابل ویرایش)
تعداد صفحات: 26

این مقاله درمورد UPS در دیابت و مرض چاقی می باشد.

خلاصه آنچه در مقاله UPS در دیابت و مرض چاقی می خوانید .

مکانیسم علامت‌دهی انسولین
چرخه انسولین تأثیراتش را توسط منع کردن گیرندة انسولین بر بافت‌های مشخص نشان می‌دهد، با توجه به فعالیت از مسیرهای علامت‌دهی متعدد این اتفاق می‌افتد (شکل 1) مرور در ]13[. گیرنده انسولین یک عضو گیرنده کلیه است و مانع گرفتن انسولین در این گیرنده با توجه به تغییرات ساختاری می‌شود که فعالیت‌هایی در سطح پلاسمای سلول به وجود می‌آورد ]14[. این نتایج هم در درخشندگی خودکار گیرنده و هم درخشندگی دیگر مولکلو‌ل‌های پروتئینی وجود دارد. لایه‌های کناری گیرندة انسولین اعضای اشکال فرعی گیرنده انسولین (IRS) هستند (مرور در ]15[. این اعضای خانوادة IRS در اهمیت نسبی‌شان در سلول‌های متفاوت و بافت‌ها متغیر هستند و بنابراین می‌توانند اعمال خاصی از انسولین را تدبیر کنند. درخشندگی پروتئین‌های IRS بر مقاومت تیروزین بر استخدام ملکول‌های علامت‌دهی در این پروتئین‌ها نتیجه می‌دهد. این به کارگیری معمولا توسط موانع درخشندگی شکل عمده‌ای مانند   (Src همولوژی 2) قلمروها به میان می‌آید و کلیدی همچون علامت‌دهی ملکولی، کیناز PI3 است. به کارگیری کیناز PI3 به IRS1 (IRS-1) در درخشندگی اعضا نتیجه می‌دهد ]16[، که منتهی به بکارگیری اعضا و فعالیت علامت‌های پایین کیناز (AKt)AKT1 است. در عوض، کیناز AKT، در درخشندگی دیگر پروتئین‌ها مشخص کننده‌هایی است که بسیار ناشناخته هستند.
 به هر حال، چندین نشانة پایین از فعالیت AKT1 شامل [17] (Mtor) FRAP و [18]GSK است که منتهی به تحریک پروتئین ]19[ و پخش گلیکوژن به ترتیب می‌شود. سرانجام، این تغییرات در تأثیرات متابولیک از انسولین همانطور که در بالا توضیح داده شد، نتیجه داده است. در پرورش سلول، به طور با اهمیتی در طی پیشرفت جنینی، انسولین یک فاکتور رشد است. تحریک تکثیر سلولی توسط انسولین از میان فعالیت راه کیناز Ras-Raf-MAP غیرمستقیم است    ]23-20[. فعالیت این راه‌ها با توجه به توانایی محرک انسولین IRS1 به منع پروتئین (Grb2) GRB2 در ازدیاد سلول‌ها اتفاق می‌افتد. در عوض، این فعالیت‌ها، عامل (Sos) SOS در ژن نئوکلوتاید را تغییر می‌دهد، با توجه به فعالیت‌هایی از مسیر علامت‌دهی کیناز Ras-Raf-MAP منتهی می‌شود

نشانه‌های بیماری و جلوگیری‌ها:
در فوریه 2008، مدارکی برای توسعه UPS در مبحث پیدایش بیماری دیابت محدود باقی مانده است. ترتیب پایینی از علامت‌دهی کلیدی ملکول‌ها مانند AKT1, IRS2,IRS1 در مراحل مقاومت انسولین وجود دارد و نقش‌های نهائی از پروتئین‌های SOCS1 و SOCS3 در نشانه‌هایی از این ملکول‌های علامت‌دهی در تنزیل درجة وابسته به وضوح توطئه می‌شود. به طور مشابه، گلوکز بالا تنزیل IRS2  را تحریک می‌کند که نقش مهمی در حیاط انتشار انسولین سلول‌های   ایفا می‌کند. ممنوعیت‌های پزشکی در مسدودیت مسئول این تنزیلات است. افزایش حساسیت انسولین در CBLB موش را از بین می‌برد و همچنین پیشنهاد می‌دهد که نشانه پنهانی علی‌رغم فقدان شواهد که CBLB واحد و نظم پایین در گیرندة انسولین است وجود دارد.
کشفیات جدید دارو:
در فووریه 2008 تعداد کمی تحقیقات مربوط به UPS در پیدایش بیماری دیابت و مرض چاقی وجود داشت. بیشترین مشاهدات این تحقیقات این است که VPS نقشی در پایین آوردن نظم پروتئین‌های IRS و توزیع دو نقص اصلی در دیابتی‌ها یعنی مقاومت در برابر انسولین و انتشار انسولین دارد. دریافت این تأثیرات می‌تواند یک روشی در درمان دیابت باشد و ممکن است در استفادة ژن غیرفعال  از پروتئین‌های SOCS1 و SOCS3 مورد آزمایش قرار گیرد. چنین بنایی از نقش آشکار برای این پروتئین‌ها می‌تواند آنها را به عنوان یک نشانه برای درمان دارویی در معالجة دیابت مشخص کند. در نظریه فراگیر از مشمولین UPS در علامت‌دهی سلول و گیرندة درونی و رفت و آمد آن است، این احتمال وجود دارد که بعضی از نقش‌ها برای UPS در این بی‌نظمی‌ها پوشیده نخواهد شد و به نشانه‌های دارویی در نوشته‌ها ختم شده است. برای مثال، محدودیت دارو از CBLB یا از پروتئین‌هایی که در پایین آوردن نظم گیرنده‌های انسولین از طریق سیستم (endo samally somal) انجام می‌شود را شامل می‌شود. پیشرفتهای اخیر از میزان زیاد تکنولوژی‌های آزمایشی حرکت کشفیات ما را تسریع خواهند کرد. برای مثال، کتابخانه‌های shRNA بر خلاف عامل‌های UPS ساخته شده‌اند ]75[ و می‌توانند برای آزمایش دگرگونی اعمال انسولین در پرورش سلول‌ها آزمایش شوند.

بخشی از فهرست مطالب مقاله UPS در دیابت و مرض چاقی

زیست شیمی BMC
مرور- UPS در دیابت و مرض چاقی
سیر پروتئین درگیر در بیماری
 مقدمه:
مکانیسم علامت‌دهی انسولین
نشانه‌های بیماری و جلوگیری‌ها:
کشفیات جدید دارو:

عوارض مزمن مرض قند

اختصاصی از هایدی عوارض مزمن مرض قند دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

عوارض دیابت

اولین چیزی که شما باید بدانید این است که فقط بخاطر اینکه شما دچار دیابت هستید عوارض آن لزوماً ایجاد نمی شوند. تحقیقات دقیق نشان داده است که هرچه شما بهتر میزان قند خونتان را کنترل نمایید، احتمال کمتری دارد که به عوارض و مشکلات آن گرفتار شوید. با دانستن این مطلب، بسیاری از افراد می کوشند که بیشتر مراقب میزان قند خونشان باشند.در کنار کنترل خوب میزان قند خون، عدم استعمال سیگار نیز می تواند احتمال بروز عوارض را کاهش دهد.
تمام عوارضی که در صفحات بعد گفته می شوند در افراد سیگاری بیشتر دیده می شوند. به همین دلیل افراد سیگاری باید هرچه سریعتر از استعمال آن خودداری نمایند تا دچار این عوارض نگردند.

این فایل دارای 10 صفحه می باشد.