تحقیق وبررسی در مورد تحقیق ایدر 12 ص

اختصاصی از هایدی تحقیق وبررسی در مورد تحقیق ایدر 12 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 12

چکیده:

در سالهای اخیر بیماری ایدز حیات جامعه بشری را به شدت تحدید می کند. لذا هدف ما از نگارش این مقاله آشنایی با یکی از جدیدترین روشهای شیمیایی مبارزه با این بیماری می باشد.

در حال حاضر ایدز به عنوان بیماری جدید دهه اخیر شناخته شده و تعداد مبتلایان به این بیماری روزبه روز بیشتر می شود.هم اکنون ایدز مقام بزرگترین قاتل افراد جوان را به دست آورده است. شیوع و گسترش این بیماری در جهان پژوهشگران را بر آن داشته تا روشی برای درمان این بیماری بیابند.

روش کار: C60 ابعاد و خواصی دار دکه می تواند قسمت فعال یک آنزیم ویروس بسیار مهم یعنی پروتئاز 1-HIV را مسدود کند . مشتقات دیگر C60 در خواصی با گروه بزرگی از مواد معدنی خوشه ای مشترک هستند و فعا لیت آنزیم HIV دیگری را متوقف می کنند.

. پژوهشگران با اضافه کردن یک استخلاف دی فنیل دیازو متان به C60 مولکول فو لرن دیگری را سنتز کردند و آنرا ،، فولرویید،، نا میدند. این ترکیب با غلظت 3تا µM 5 به سرعت فعا لیت پروتئاز را متوقف می کند. پژوهشگران همچنین دریافته اندکه دی فولرویید تولید مثل ویروسها را در سلولهای سیستم ایمنی آلوده به HIV که به طور عادی و مزمن وجود دار دبا غلظتهای µM 7 وµM 11 متوقف می کند. در حالی که زیدووادین (AZT) یک نوکلئوزید همراه با یک بازدارنده ترانس کریپتاز فقط برضد سلولهایی مانند T لیمفوسیت که به طور عادی آلوده شده اند موثر است ولی برضد سلولهای آلوده مزمن بی اثر است. جالب توجه است که مشتقات فولرن برضد HIV مقاوم در برابر AZT موثرند. ظاهراً خیلی زود است در مورد درمان دقیق ایدز با مشتقات فولرنها تاریخی تعیین کرد ولی کوششها در این زمینه ادامه دارد.

کلمات کلیدی: مشتقات C60 – آنزیم پروتئاز – فولروئید – زیدو وادین

مقدمه:

تاریخچه ای در مورد C60 و بیماری ایدز

مولکول C60 به یادمعمارآمریکایی طراح گنبد هایی با همین نام ساختار هندسی Buck Minester fulleren نامگذاری شد.مولکول C60 را میتوان قفس بسته توخالی از اتمهای کربن در نظر گرفت،که بر روی سطح کروی شبیه توپ فوتبال، قرار گرفته اند. اولین مورد بررسی ثبت شده در مورد فولرنهابه سال 1970 بر می گردد که توسط Eigi osawa صورت گرفته و در مجله ژاپنی منتشر شده است.سپس این مطلب توسطEiji osawaوYoshidaدر کتابی راجع به ترکیبات آروماتیک به زبان ژاپنی توضیح داده شد. در سال 1980،Davidson مولکول C60 را به صورت تئوری مورد بررسی قرار داد. این بررسی تا سال 1985 در هاله ای از ابهام و بصورت تئوری باقی ماند. از سال 1985 تا 1990 مطالعات روی قفسهای کربنی دنبال شد و اطلاعات بدست آمده دائماً در حال رشد بود و مطالعات وسیع و پایه ای در تمام جهات روی این ترکیبات تا به امروز ادامه یافته است.هم اکنون مرکزملی پژوهشهای علمی کارهای بیش از 30 آزمایشگاه راکه به دورنمای کلی این بلورها و مولکولهای جدیدمربوط می شود، هماهنگ می نماید. در هر حال تولد این بخش جدید از پژوهش ، تولید سریع در سطح نیمه صنعتی مولکولهای C60 و برخی از مشتقات آن فراهم کرده است و بیش از 12 شرکت در جهان C60و مشتقات آن را به بازار عرضه می کنند.و این شرکتهای تولید کننده در انتظار گسترش فوق العاده درخواست C60 هستند.

هنوز تا حل این مسئله تولید انبوه این ماده خیلی مانده است.مهمتر آنکه امروزه قیمت یک گرم C60 حدود ده هزار دلار ! بسیار دور از دسترس است.

اماایدز !

بیماری ایدز اولین بار در سال 1981 توسط مرکز کنترل و پیشگیری بیماری در ایالت متحده آمریکا (CDC) و در گروهی از مردان همجنس باز کشف شد.دانشمندان براین عقیده اند که مرکز بیماری ایدز از آفریقا بوده است. زیرا ویروس مولد این بیماری در نوعی از میمونهای بومی آفریقا وجود داشته است.

(ویروس ایدز در میمون)

چند سال پس از کشف این بیماری به ترتیب ویروسهای مولد این بیماری 1-HIVو2-HIV شناسایی شدند و بالا خره در سال 1990 این بیماری مهلک و پیچیده رسماً وجود خود را ابراز نمود.در حال حاضر ایدز به عنوان بیماری جدید دهه ی اخیر شناخته شده و در فصل بیماری شناسی انسان هویت مستقل پیدا کرده است و تعداد مبتلایان به این بیماری روز به روز بیشتر می شود بطوریکه سازمان بهداشت جهانی پیش بینی کرده بود که تا سال 2000 میلادی حدود 40 میلیون نفر در جهان به ویروس ایدز(HIV) آلوده باشند. هم اکنون ایدز به عنوان بزرگترین قاتل افراد جوان را بدست آورده است.شیوع و گسترش این بیماری در جهان پژوهشگران علوم مختلف را برآن داشته تا روشی برای درمان این بیماری بیابند.

زیدووادین(AZT) و C60

داروهای ضد ویروس ایدز به صورت ترکیبی مصرف می شود. بطوریکه معمولاً سه نوع داروی مختلف از دست کم دو دسته مختلف از داروها بطور همزمان به بیمار تجویز می شود. با تغییر شکل دادن ویروس HIV، برخی از نمونه های این ویروس در مقابل داروها مقاوم می شوند. بنابراین شانس کنترل HIV در صورت استفاده از چند دارو بیشتر خواهد بود.زیدو وادین(AZT) از آن جمله داروهایی است که بیشتر به صورت ترکیبی مصرف می شود زیدووادین یک نوکلوئوزید همراه با یک بازدارنده ترانسTranscriptas inhibitors از طریق بازداری از نسخه سازی ژنی ویروس HIV و فقط بر ضد سلولهایی مانند Tلیمفوسیت که بطورعادی آلوده شده اندموثر است ولی برضد سلولهای آلوده مزمن بی اثر است در حالیکه جالب توجه است که مشتقات C60 برضد آن دسته از ویروسهای HIV که در برابرزیدووادین مقاوم هستند موثر می باشند. مکانیزم عمل باک مینسترفولورن در این مورد از طریق مسدود کردن قسمت فعال یک آنزیم ویروس بسیار مهم،یعنی پروتئاز1-HIV می باشد که در ادامه مقاله به بررسی این مکانیزم خواهیم پرداخت.

عملکردHIVP در فرد مبتلا

قبل از اینکه به بررسی برهمکنش بین C60 وپروتئاز 1-HIV بپردازیم لازم است آشنایی مختصری با عملکرد این آنزیم در سیستم بدنی فرد آلوده به ویروس HIV داشته باشیم. علیرغم تلاشهای زیادی برای کسب موفقیت در معالجه بیماری ایدز ، تغییرات و دگرگونی سریع HIV انسانی منجر به مقاومت این ویروس در برابر روشهای درمانی مدرن شدو رواج استفاده از داروهایی با دز بالا را مهیا کرده است.

آنزیم پروتئاز HIV یک آنزیم بنیادی برای این ویروس زیستی بشمار می آید. این آنزیم شبیه پروتئازهای پستانداران همانند رنین می باشد با این تفاوت که این آنزیم مخصوص پروتئین های HIV است و نمی تواند با پروتئازهای انسانی واکنش عرضی ایجاد کند.

HIVP باعث تقسیم شدن پلی پروتئینهای کوتاه شده و این تقسیم شدن مستقیماً به عملکرد مهار کننده های ترانس کریپتاز که ویروس HIV را از نسخه سازی از ژنهای خود باز می داردو حتی برای عملکرد خود مهار کننده های پروتیز اثر میگذارد.

امروزه در بیمارستانها و مراکز درمانی از بازدارنده های نوع پروتیز بعنوان داروهای ضد ویروسی استفاده می شود.این داروها به آنزیم پروتناز که نقش اساسی در جمع آوری ذرات ویروس تازه دارد می چسپند.

بر همکنش HIVP با C60

در سال 1993، Wudl و همکارانش به این نتیجه رسیدند که فعالیت HIVP می تواند توسط استفاده از مشتقات محلول در آب C60 باز داشته شود.درحقیقت مطالعات مدل مولکولی نشان می دهد که کره کربنی C60 میتواند

تحقیق وبررسی در مورد ترجمه دیابت علت‌های گوناگون هایپوگلیسما در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت 12 ص

اختصاصی از هایدی تحقیق وبررسی در مورد ترجمه دیابت علت‌های گوناگون هایپوگلیسما در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت 12 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 12

علت‌های گوناگون هایپوگلیسما در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت

مقدمه

هایپوگلیسمیای آتروژن یک عامل محدود شده در حوزه گلیسمیک دیابت‌ها است. آن سبب مطابق با نشانه بیماری عود کننده (تکراری) است و گاهی حداقل موقتی است. حادثه مهم در غیرقابل (ناتوان) در اکثر افراد دیابت نوع I و همچنین در اکثر افراد با دیابت پیشرفته نوع II است. گاهی اوقات کشنده (مخرب) است. به علاوه هایپوگلیسمیای یا تروژن (iatrogen) از نگهداری یوگلسیمیا (euglycemia) در طول زندگی یک شخص دیابتی جلوگیری می‌کند. بنابراین درک کامل کامل پابرجا از کنترل گلیسمیک بهره‌مند می‌شوند. در این مقاله، مساله کلینیکی هایپوگلیسمیک در دیابت را از درک کامل پاتوبیولوژی بحث می‌شود. اولاً: سندرم‌های تنظیم متقابل کمبود گلوکز و هایپوگلیسمیای بدون نشانه‌های بیماری هشدار دهنده (شناختاه شده ـ مشهور ـ به ناآگاهی هایپوگلیسما) توضیح داده می‌شود بوسیبله مفهوم همسان هایپوگلیسمیای در ارتباط ـ پیوسته ـ با کمبود داخلی دنبال می‌شود. سپس حالتی وجود دارد که اشکال جمعی پدیده‌ هایپوگلیسمیای در ارتباط با نقش داخلی را معرفی می‌کند. این اشکال تمرین مربوط بودن، خواب ـ مربوط بودن هایپوگلیسمیای در ارتباط با نقص داخلی است. سرانجام استنباط‌های نگهدارنده کلینیکی این شرایط بحث می‌شود. اگرچه روش‌های درمان‌شناسی رایج به اداره دیابت‌ها به آرامی در حال بهبود هستند، هنوز دور از ایده‌آل هستند. با این وجود حالا هر دو، بهبود کنترل گلیسمی و کاهش تکرار نشانه‌های بیماری یا تروژنیک هایپوگلیسمیا در بسیاری از افراد دارای دیابت امکان‌پذیر است. اینها اهداف ارزشمندی هستند، اگرچه نگهداری (حفظ) همیشگی ایوگلیسمیا هدف نهایی است. چنین نگهداری احتمالاً خطر پیچیدگی (گرفتاری) میکروعروقی (آوندی) را برطرف خاوده کرد که مخصوص دیابت‌های رتینوپزی، نفروپزی و نورروپزی هستند و نیز ممکن است خطر گرفتاری میکروعروقی را به سطح افراد عادی (بدون دیابت) کاهش دهند.

تنظیم متقابل کمبود گلوکز و بی‌اطلاعی هایپوگلیسمیا

کاهش در انسولین، افزایش در گلیکوژن و در فقدان آخری، افزایش در اپی‌نفرین که بالا می‌ایستند، قرار می‌گیرد. در سلسله مراتب عوامل تنظی من گلوکوززاید (فراوان) که به طور نرمال جلوگیری می‌کند، یا به سرعت هایپوگلیسمیا را تصحیح می‌کند. گلوکزیک سوخت متابولیک الزامی برای مغز تحت شرایط فیزیولوژیک است. خاون به مغز، انتقال گلوکوز که تسهیل می‌شود بوسیله GLTU1 در طول دیواره مویین فکر کرده می‌شود که به طور عمده در آستروسیت و پودوسیت اتفاق می‌افتد که مویین‌ها را احاطه می‌کند. در طول استروسیت گلوکز می‌تواند به عنوان گلیکوژن ذخیره شود یا آن می‌تواند به لاکتیک (ترشح‌ شیر) گلیکولیز شود که سپس به نرون‌ها صادر می‌شود، جایی که آن به عنوان یک سوخت اکسیدی اعمال می‌کند.

چون مغز نمی‌تواند گلوکز سنتز کند یا بیش از چند دقیقه کمی گلیکوژن را ذخیره کند، آن به طور انتقادی وابستگی به تهیه متوالی گلوکز از گردش خون دارد. اگر غلظت پلاسمای گلوکز شریانی زیر میزان جذب فیزیولوژیک قرار بگیرد، خون به مغز، انتقال گلوکز برای متابولیسم گلوکز مغز و سرانجام بقاء (با زمانی) ناکافی می‌شود. کاهش غلظت گلوکز شریانی در نواحی گسترده (وسیع) مغز احساس می‌شود. همچنین در سیاهرگ کبدی و اعضای کاروتید احساس می‌شود. مکانیسم به طور گسترده شناخته شده، احساس گلوکز، احساس میانجیگری (واسطه) گلوکولیناز در سلول‌های بتا و لوزالمعده است.

مکانیسم مشابه ممکن است در نرون‌های مغز موثر باشد. از زمانی که غلظت گلوکز پلاسمای شریانی در طول میزان فیزیولوژیک کاهش می‌یابد. ترشح انسولین کاهش می‌یابد. این کمک می‌کند از تولید افزایش هپاتیک و گلوکز، وقتی گلوکز در پلاسمای شریانی درست زیر میزان فیزیولوژیک قرار می‌گیرد، ترشح گلیکوژن و اپی‌نفرین افزایش می‌یابد. گلیکوژن گلیکوزنولیتر هپاتیک را تحریک می‌کند. همچنین گلیکوژن‌سازی را همراهی می‌کند. وقتی پیشروها فروان هستند. اپی‌نفرین هپاتیک را تحریک می‌کند و تولید گلوکز را.

همچنین تصفیه گلوکز بوسیله بافت‌هایی مثل ماهیچه و پیشروهای گلیکوژن مجهز مثل لاکتیک، آمینواسیدها و گلیسرول را کاهش می‌دهند. هر سه این دفاع فیزیولوژیک علیه توسعه هاپیوگلیسیما، کاهش انسولین و افزایش گلیکوژن و اپی‌نفرین سازش می‌شوند. در اکثر افراد دیابت نوع اول و در بسیاری با دیابت‌های پیشرفته نوع II (جدول 1) تا میزانی که ترشح انیدروژن انسولین ناقص است، سطح انسولین درمان‌شناسی پایین نمی‌افتد و سطح گلیکوژن بالا نمی‌رود. وقتی سطح گلوکز پایین می‌رود، در مجموع واکنش اپی‌نفرین به سطح داده شده هایپوگلیسمیا اغلب رقیق می‌شود. با آستانه گلیسمیک برای آن واکنش که به غلظت گلوکز پلاسمای پایینتر تغییر می‌کند (انتقال می‌یابد).

ترکیب یک واکنش گلیکوژن غایب و یک واکنش اپی‌نفرین رقیق شده سبب سندرم بالینی تنظیم متقابل کمبود گلوکز می‌شود. یک واکنش آدرنالین رقیق شده (عصب سازشی همچنین آدرنو مغزی) سبب سندرم بالینی بی‌اطلاعی هایپوگلیسمیا می‌شود. هایپوگلیسمیای بی‌اطلاعی در نتیجه فقدان نوروژن (لرزش) علامت‌های هشداردهنگی (به عنوان مثال تپش قلب، لرز، اضطراب و دیافروگرسنگی) که قبلاً به بیمار اجازه می‌دهد تا درک کند و تصحیح بکند هایپوگلیسمیای در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت نوع اول و دیابت پیشرفته نوع دوم پیشنهاد می‌کند که یاتروژنتیک اخیر هایپوگلیسمیا سبب هر دو سندرم می‌شود. آن سبب تنظیم متقابل گلوکز ناقص بوسیله کاهش واکنش‌های آدرنومدولاری (آدرنومغزی) اپی‌نفرین می‌شود. به سطح داده شده هایپوگلیسمیای بعدی در محیط موقعیت واکنش گلیوکوژن غایب سبب بی‌اطلاعی هایپوگلیسمیا بوسیله کاهش واکشن سازش آدرنالین و واکنش‌های نتیجه داده شده شامل بودن علامت‌های نوروژنیک به سطح داده شده هایپوگلیسمیای بعدی می‌شود.

بنابراین یک چرخه معیوب هایپوگلیسمیای مکرر (جاری) وجود دارد. اثر بالینی‌ هایپوگلیسمیای در ارتباط با کمبود آناتومی در دیابت نوع اول خوب پابرجاست. هایپوگلیسمیای اخیر حتی اسامیتوماتیک نوکترنال واکنش اپی نفرین را کاهش می‌دهد و واکنش‌های مطابق با بیماری به هایپوگلیسمیای بعدی را کاهش می‌دهد. هایپوگلیسمیای اخیر همچنین کارکرد ریشه‌ای اسهال خونی را در طول هایپوگلیسمیای بعدی کاهش می‌دهد و آشکار ساختن هایپوگلیسمیا را در در مراحل بالینی مشکل می‌کند. آن دفاع گلیسمیک علیه انسولین پایین را آسیب می‌زند.

سرانجام یافتن اینکه در اکثر بیماران تحت تاثیر قرار گرفته، وسواسی خیلی کم حدود دو تا سه هفته خودداری از هایپوگلیسمیای یا تروژنتیک، هایپوگلیسمیای بی‌اطلاعی را معکوس می‌کند و تنظیم متقابل جز‌ء گلوکز (جزء ترکیبی) اپی‌نفرین را بهبود می‌بخشد. حمایت جالب توجه برای ارتباط بالینی ایجاد شده هایپوگلیسمیای در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت نوع اول را فراهم می‌آورد. اثر بالینی هایپوگلیسمیای در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت نوع دوم کم پابرجاست. اگرچه واکنش گلیکوژن به هایپوگلیسمیا واقعاً در بیمارانی که نزدیک به کمبود انسولین در انتهایی پیناب هستند، پنهان است. به علاوه آستانه برای واکنش‌های اپی‌نفرین و علامت‌های نوروژنتیک به هایپوگلیسمیا به غلظت گلوکز پلاسمای پایین‌تر منتقل می‌شود. سپس از هایپوگلیسمیای اخیر. این شرت‌ها کمبود انسولین انیدوژن در نتیجه بی‌نظمی سطح انسولین و فقدان گلیکوژن و واکشن‌های کاهش یافته اپی‌نفرین و علائم نوروژنیک به سطوح داده شده هایپوگلیسمیا، اجزای کلیدی (مهم) هایپوگلیسمیای در ارتباط با کبمود داخلی در دیابت نوع اول است.

بنابراین بیماران دارای دیابت پیشرفته نوع دوم (برای مثال کمبود انسولین) در خطر هایپوگلیسمیای در ارتباط با نقض داخلی هستند. روی هم رفته تکرار اپیزود بیماری هایپوگلیسمیای در دیابت نوع دوم از دریابت نوع اول پایین‌تر است. اگرچه هایپوگلیسمیا به طور فزاینده محدودتر می‌شود. با توجه به کنترل گلیسمیک در طول زمان در دیابت نوع دوم و برخورد چند هایپوگلیسمیای جدا شده گزارش می‌شود که در بیماران دیابت نوع دوم و آنهایی که نوع اول را دارند، مشابه باشد. اگر چنین بیمارانی برای استمرار درمان انسولین حاضر باشند (تحت درمان قرار گیرند).

اطلاعات بر اساس جمعیت خاطر نشان می‌کند که برخورد هایپوگلیسمیای جدا شده در دیابت نوع دوم که با انسولین درمان می‌شوند، تقریباً 40 درصد یا حتی 10 درصد برخوردها در دیابت نوع اول

تحقیق وبررسی در مورد بیماری MS 45 ص

اختصاصی از هایدی تحقیق وبررسی در مورد بیماری MS 45 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 44

فهرست

مقدمه:...............................................................................................................................................1

ام اس چیست؟.................................................................................................................................1

ویروس ام اس Epstein-Barr (EBV) .................................................................................3

وراثت.................................................................................... ..........................................................5

انواع ام اس......................................................................................................................................6

علل بروز ام اس و توزیع انسانی........................................................................................................7

درمان ام اس.................................................................................... ...............................................7

پلاکها.................................................................................... .........................................................9

داروهای رایج در بیماری ام اس ......................................................................................................10

علائم و عوارض شایع بیماری ام اس...............................................................................................17

آیا ام اس کشنده است؟..................................................................................................................18

تشخیص ام اس.............................................................................................................................18

ام اس و تغذیه................................................................................................................................19

بیمار مبتلا به ام اس چه باید بکند.........................................................................................20

آزمایشات کلی...................................................................................................................21

آزمایشات مخصوص بانوان..................................................................................................24

آزمایشات مخصوص آقایان..................................................................................................25

واکسیناسیون..................................................................................................................................26

توصیه های سلامت فردی................................................................................................................27

ام اس و اسهال...............................................................................................................................28

توصیه های بهداشتی.......................................................................................................................28

احتباس تراکمی ـ بی اختیاری مدفوع................................................................................................33

بی اختیاری مدفوعی........................................................................................................................33

نتیجه کلی.......................................................................................................................................34

درمان اختلالات ادراری ناشی از ام‌اس.............................................................................................34

اقدامات تشخیصی تخصصی............................................................................................................36

تأثیر سایر عوامل بر عملکرد مثانه....................................................................................................37

افزایش قوای جسمی.......................................................................................................................39

بعضی احتیاطات که ممکن است مورد توجه قرار نگیرند.....................................................................40

مقدمه:

شاید شما هم وقتیکه برای اولین بار به عنوان بیمار یا یکی از نزدیکان فرد بیمار عبارت ام‌اس را شنیدید به فکر فرو رفته، یکه خوردید و در مورد چگونگی آن سؤالاتی در ذهن شما نقش بست.سئوالاتی از قبیل:

ام‌اس چیست؟آیا ام‌اس درمان دارد؟ آیا همه بیماران مبتلا به ام‌اس فلج می‌شوند؟ آیا ام‌اس کشنده است؟ آیا واگیر دارد و از فرد بیمار به افراد دیگر سرایت می‌کند؟و صدها سئوال دیگر از این نوع.

  علاوه بر این دلهره و اضطراب ناشی از بیماری ، بار فکری دیگری نیز بصورت ناخواسته به بیمار و نزدیکان او تحمیل می‌گردد و آن چیزی نیست مگر پنهان نگاه داشتن نام بیماری از دیگران . مجموعه این عوامل دست به دست هم داده، در روند طبیعی زندگی فرد بیمار یا خانواده او اختلال ایجاد می‌کنند. به تدریج فرد بیمار خواسته یا ناخواسته از جامعه جدا گشته و زندگی در کنج عزلت را برمی‌گزیند.

   آیابرای همه مشکلات فردی ، خانوادگی ، اجتماعی و ... راه گریزی وجود ندارد؟ پاسخ مثبت است. باید کاری کرد و نقطه شروع خود بیمار است.

  بیمار عزیز به یاد داشته باشید یقیناً دلسوزترین فرد در این راه، خود شما خواهید بود. لازمه این کار آن است که به عنوان بیمار ام‌اس یا خانواده او بجای وحشت از بیماری و گریز از آن با کسب اطلاعات جامع و صحیح در مورد ام‌اس آنرا بهتر بشناسیم و بیاموزیم که چگونه می‌توان با صرف کمترین توان و بروز حداقل مشکل با ام‌اس بود و زندگی طبیعی داشت مانند سایر بیماریهای مزمن چون فشار خون ، مرض قند و ...

      کتابچه‌ای که پیش رو دارید جلد اول از سری کتاب‌های آموزشی و اطلاع رسانی بیماری ام‌اس جهت آگاهی بخشی به بیماران، خانواده بیماران و عموم افراد جامعه می‌باشد. امید است با مطالعه این کتابچه زاویه دید دیگری نسبت به ام‌اس پیدا کنید.

 به امید روزیکه با ام اس زندگی شاد و طبیعی داشته باشیم

ام اس چیست؟

بهتر است قبل از پرداختن به بیماری و عوارض آن توضیح کوتاهی در مورد بدن انسان و اجزاء تشکیل دهنده آن داده شود تا درک بیماری و علل بروز علائم آن تسهیل گردد. همانگونه که جامعه انسانی یا یک شهر از تک‌تک افراد جامعه تشکیل شده است بدن انسان نیز از اجزاء پایه‌ای به نام سلول تشکیل می‌گردد.سلولها مانند افراد اجتماع کارهای متفاوتی انجام می‌دهند زمانی که دسته‌ای از سلولها عملکرد مشابهی داشته باشند و هدف واحدی را دنبال کنند بافت نامیده می‌شوند. مانند یک اداره که کارمندان همگی در راستای اهداف آن اداره کار می‌کنند . چند اداره که هدف واحدی دارند و با هماهنگی و همکاری مقصود خاصی را دنبال می‌کنند وزارتخانه را تشکیل می‌دهند به همین صورت بافتهایی از بدن نیز که در همکاری و هماهنگی با هم هدف خاصی را دنبال می‌کنند دستگاه یا سیستم نامیده می‌شوند.

سلولهای عصبی اجزاء تشکیل دهنده بافت عصبی هستند این سلولها وظیفه هدایت پیامهای عصبی که جریانات الکتریکی بسیار ضعیفی می‌باشند را به عهده دارند. بافت عصبی به همراه بافتهای دیگر، دستگاه اعصاب را تشکیل می‌دهد . وظیفه این دستگاه هماهنگ نمودن سایر دستگاههای بدن با هم و در پاسخ به عوامل محرک محیط خارج می‌باشد. مانند دستگاه گوارش، دستگاه ادراری، دستگاه عضلانی- اسکلتی و ...

 دستگاه اعصاب به دو قسمت دستگاه اعصاب مرکزی و دستگاه اعصاب محیطی تقسیم می‌گردد. دستگاه اعصاب مرکزی متشکل از مغز و نخاع بوده و قسمتی از دستگاه عصبی است که در جریان بیماری ام‌اس هدف قرار می‌گیرد.

   دستگاه دیگر مورد بحث دستگاه ایمنی است . این دستگاه از سلولهای سفید و بافتهای مختلف  ایمنی تشکیل گردیده و بدن انسان را از حمله عوامل مهاجم و مضر محیط خارج از جمله میکروبها ، قارچ ها ، ویروسها  و.... مصون نگاه می‌دارد و مانند نیروی انتظامی‌و نظامی‌یک کشور که وظیفه حفاظت و حراست از ملت و تمامیت ارزی کشور را بر عهده دارند، عمل می‌نماید.

   حال برگردیم به بحث اصلی یعنی بیماری ام‌اس . در شرایطی خاص دستگاه ایمنی بدن به دستگاه اعصاب مرکزی فرد حمله‌ور شده و بیماری ام‌اس را ایجاد می‌نماید. هنوز علت مشخص و ثابت شده‌ای یافت نشده است که چرا سیستم ایمنی بدن تحریک شده و بافت اعصاب مرکزی را به عنوان عوامل مهاجم خارجی فرض کرده ، به آن حمله ور می‌شود. بیایید با مثالی جزئیات را توضیح دهیم .

      سیم برق را تجسم کنید . قسمت مرکزی آن از فلز مس

  تشکیل شده که جریان برق را عبور می‌دهد. قسمت خارجی

  توسط روکشی از جنس پلاستیک پوشیده شده تا از اتـصال

  سیم با سایر نقاط و برق گرفتگی جلوگیری نماید. سلولهای عصبی که تشکیل دهنده بافت عصبی هستند همانطور که گفته شد، جریانهای ضعیف التریکی به نام پیامهای عصبی را هدایت می‌کنند .

      این پیامها، دستورات مغز به سایر دستگاه‌های بدن فرد جهت عملکرد هماهنگ و طبیعی آنان است . کار هدایت پیامها از طریق زائده طویلی از این سلولها صورت می‌گیرد که آکسون نام دارد . آکسونف سلولهای عصبی همانند سیم برق روکش دارد که به این روکش، غلاف میلین می‌گویند.

      میلین لایه محافظی از چربی و پروتئین بوده که همانند غلافی زائده طویل سلولهای عصبی یا همان آکسون را می‌پوشاند. در جریان بیماری ام‌اس غلاف میلین موجود در سلولهای عصبی دستگاه اعصاب مرکزی مورد حمله دستگاه ایمنی قرار می‌گیرند. یعنی دستگاه ایمنی ، میلین موجود در سلولهای دستگاه اعصاب مرکزی (مغز ، نخاع ، عصب بینایی ) را عامل بیگانه فرض کرده و جهت دورکردن عامل مهاجم از بدن به آن حمله ور می‌شود . نتیجه این کار تخریب  میلین و اختلال در روند هدایت پیامهای عصبی است . علاوه بر آن ممکن است رشته عصبی یا همان آکسون احاطه شده توسط  میلین  نیز در جریان حمله دستگاه ایمنی آسیب دیده و تخریب  گردد که نتیجه این کار قطع انتقال پیامهای عصبی است .

      پس از تخریب میلین و حذف آن ، سلولهایی که وظیفه ترمیم محل آسیب دیده را بر عهده دارند، وارد عمل شده تا جای منطقه تخریب شده را مرمت نمایند. نتیجه کار سلولهای مذکور ، بافتی سخت و متمایز از بافت اعصاب احاطه کننده منطقه آسیب بوده که وظیفه اولیه و مهم بافت اصلی را نمی‌تواند به انجام برساند . به این بافت جایگزین، اسکار یا اسکلروزیس(   Sclerosis  ) و به منطقه آسیب دیده که توسط این بافت  ترمیم یافته پلاک می‌گویند. (   Plaque  ).

      در روند بیماری ام‌اس مکانهای مختلف و متعدد دستگاه اعصاب مرکزی مورد حمله دستگاه ایمنی قرار می‌گیرند که نتیجه این آسیبهای متعدد، علائم مختلف و تشکیل بافت اسکار در نقاط متعدد آسیب می‌باشد . بدین جهت به این بیماری اسکار در نواحی متعددیا مالتیپل اسکلروزیس(   Multiple Sclerosis  ) می‌گویند .نام ام‌اس (   MS ) برگرفته از حروف اول کلمات نام لاتین بیماری است.

ویروس ام اس Epstein-Barr (EBV)

این ویروس در ارتباط با ام اس بوده است و برخی از دانشمندان بر نقش این ویروس در ایجاد و سبب شناسی بیماری ام اس تاکید دارند. این ویروس به خانواده تبخالها تعلق دارد و ابتدا بعنوان عامل اصلی تک هسته فزونی؟ بیماری منونوکلئوز ( mononucleosis) شناخته میشود.. EBV عامل بیماریهای دیگر چون سرطان و اختلالات عصبی است.

EBV بسیار شایع بوده و بیش از 95% افراد تا 40 سال در آمریکا آلوده به این ویروس هستند. نتایج دو تحقیق در دانشکده پرستاری دانشگاه هاروارد نشان داده است که زنان با سطوح بالای آنتی بادی EBV در گلوبول سفید خونشان چهار برابر بیشتر در معرض ابتلا به ام اس هستند از طرف دیگر سایر تحقیقات نشان داده است که افراد بدون آنتی بادی EBV بندرت دچار ام اس شده اند.

این یافته ها باعث نمی شود که ویروسی بودن بیماری ام اس قطعی تلقی گردد درحالیکه اینها خبر از شواهد فزاینده در خصوص ویروسهای فعال یا آنتی بادیهای ویروسی در افراد مبتلا به ام اس در مقایسه با افراد بدون ام اس میدهند. محققین نمی دانند نتایج حاصله علت بیماری

تحقیق وبررسی در مورد باکتری 23 ص

اختصاصی از هایدی تحقیق وبررسی در مورد باکتری 23 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 23

مقدمه :

تعریف کشت :

هنگامیکه باکتریها در شرایطی مناسب قرار گیرند که قادر به تکثیر و رشد باشند اصطلاحا گفته می شود باکتری کشت داده شده است .

تعریف محیط کشت :

از آنجا که میکروب یک موجود تک سلولی بوده و قادر است کلیه اعمال حیاتی خود را مستقلا انجام دهد بدون آنکه نیاز به سلول دیگری داشته باشد . این اصل بیانگر آن است که میکروبها هم احتیاج به غذا و آب و موادآلی و معدنی دارند. محیطی مغذی که حاوی کلیه احتیاجات یک میکروب اعم از مواد غذایی و عناصر و غیره باشد که موجب رشد آن میکروب شود را اصطلاحا محیط کشت می گویند.

برای مطالعه میکروارگانیسم ها باید بطریقی آنها را بر روی محیطهای مناسب از نظر شرایط فیزیکی و شیمیایی کشت داد . مطالعه زیاد درباره میکروارگانیسم ها و نحوه زندگی آنها باعث شده که تا کنون انواع زیادی از محیط کشت با ترکیبات متفاوت به طور مصنوعی برای استفاده در آزمایشگاههای میکروبیولوژی تهیه شود . هرچند انواع این محیط کشت ها زیاد می باشند، معهذا در مواردی برای کشت نوع بخصوصی از یک میکروارگانیسم باید از یک نوع محیط کشت بخصوص با ترکیبات مشخص استفاده شود.

بطور کلی محیط های کشت باید دارای مشخصات معینی باشند و هنگام تهیه و استفاده از محیط کشتها باید به نکات زیر توجه شود :

تمام محیط کشتها باید واجد مواد غذایی ضروری برای رشد میکروبها باشند PH محیط کشت باید در حد معین قبل از استفاده برای کشت تنظیم شود. ظروف مورد استفاده برای تهیه محیط کشتها باید کاملا تمیز و عاری از مواد خارجی باشند .

آب مقطر مورد استفاده باید بطریقه صحیح تهیه شود .

درجه حرارتی که برای استریل کردن محیط کشت مصرف می شود باید نسبت به نوع مواد غذایی مربوط در محیط کشت در نظر گرفته شود . درجات بالا باعث از بین رفتن برخی از مواد شیمیایی موجود در محیط کشت می شوند .

محیط های کشت باکتریها به سه صورت زیر تهیه میشود :

محیط کشت مایع یا آبگوشتی (liquid or broth media)

محیط کشت جامد (solid media)

محیط کشت نیمه جامد (semi solid media)

محیط کشت مایع ( براث ) :

این محیط فاقد آگار و فقط در لوله آزمایش یا فلاسک استفاده میشود . مثل محیط نوترینت براث.

محیط کشت جامد :

این محیط حاوی 5/1 تا 2 درصد ماده آگار است که بعد از سرد شدن منعقد می شود . محیط کشت جامد را درون لوله آزمایش یا پلیت استفاده می کنند.مثل محیط TSI و M.cدلیل بکارگیری محیط جامد ، تشخیص باکتریها به وسیله :

تشکیل کلنی

تولید پیگمانت

خصوصیات خاص هر کلنی

تشخیص انواع باکتریها که چند نوع باکتری در نمونه میکروبی وجود دارد . موکوئیدی بودن باکتری

دیدن منطقه همولیز .

محیط کشت نیمه جامد :

این محیط در ترکیب خود مقدار کمی آگار دارد . بنابراین کاملا منعقد نمی شود و نیمه جامد باقی می ماند . مثل محیط SIM .

آگار :

ماده ای پلی ساکاریدی است که از یک نوع جلبک قرمز دریایی تهیه می شود، در c° 95 ذوب و در حرارت c° 42 منعقد می گردد .

محیط های کشت باکتری را از نظر نوع مواد تشکیل دهنده و از نظر کاربرد به چهار دسته تقسیم می کنند:

محیط کشت پایه (Basic Media) :

این محیط کمترین مقدار مواد غذایی برای رشد باکتریها را دارد . و مبنای تهیه انواع و اقسام محیطهای کشت می باشد . اکثر انواع باکتریها در آن رشد می کنند زیرا فاقد ماده ضد میکرب است . مانند محیط نوترینت آگار ، نوترینت براث .

تحقیق وبررسی در مورد آب درمانی 20 ص

اختصاصی از هایدی تحقیق وبررسی در مورد آب درمانی 20 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 19

بسمه تعالی

دانشگاه آزاد اسلامی واحد مشهد

موضوع تحقیق:

آب درمانی

زیر نظر استاد محترم:

سر کار خانم علی محمدی

تهیه کننده:

الهه کامیاب

زمستان87

آب درمانی:

آب درمانی(هیدروپاتی) واژه ایست که برای درمان از طریق آب استفاده می گردد.از زمانهایی که به یاد می آید،هم قبایل بدوی هم ملل متمدن آب را برای درمان بکار می گرفتند. حتی حیوانات وحشی واهلی دریافته اند،زمانی که بیمار می شوند،آب بیاشامند.مصرف صحیح آب نه تنها تندرستی ما را حفظ می کند، بلکه در صورت از دست رفتن تندرستی یا بروز اختلال درآن از طریق پاکسازی مواد زاید بدن، آن را باز می گرداند. * طبقه بندی آب از نظر درجه حرارت: 1) آب خنک ازدمای بدن(37 درجه) اثر برانگیزنده، خنک کننده و محرک دارد. 2) آب گرمتر از بدن تقویت کننده، نیروبخش و قدرت آفرین است. 3) آبی که داغ است آرامش به وجود می آورد،و دردها را مرتفع می سازد، ولی ایجاد خستگی مفرط می نماید. 4) آبی که اندکی از درجه حرارت بدن پایین تر است،یعنی آب ولرم (27 تا 32 درجه) یا آب نه سرد و نه گرم(32 تا 35 درجه) همیشه سود مند است وبرای مصارف عمومی مناسب است. * چار چوب نظری آب درمانینظریه اساسی واصول هیدروپاتی را می توان باجمال به قرار زیر تشریح کرد:نظریه ناخالصی های بدن به علت تمام بیماریها است.درد، آوای طبیعت است که به مغز هشدار می دهد که پناهگاه عضو مورد تهاجم دشمن قرار گرفته است وبرای دفع میهمان ناخوانده یاری می طلبد.داروهای شیمیایی زهرآگین در چنین مواردی صرفا بیماری را کنترل می کند، ولی نمی تواند علت را مرتفع سازد. این داروها متعاقبا صدمات شدید تری عارض می کنند.طبیعت درمان دهنده بزرگی است.بنابراین تمهیدات ما در گرو همکاری با طبیعت در پاکسازی زواید از طریق مصرف داخلی وخارجی آب است که سالمترین،مطمئن ترین و بی آزارترین پاک کننده است.بدن انسان سالم بیش از 60 درصد آب داردکه درجه حرارت آن 37 درجه سانتیگراد است. بدن روزانه مقداری آب از طریق پوست،شش ها،اعضای ادراری و روده ها دفع می کند و برای اینکه در تندرستی باقی بماند، باید مقداری آب خالص را از راه غذا وآشامیدنی به بدن برسانیم.برای آنکه تندرستی را حفظ کنیم، همیشه باید غریزه طبیعی را به منزله راهنما قرار دهیم.علت اولیه تمام بیماریها در باقی ماندن مواد مرضی در سیستم است. باکتریها ازاین مواد زائد تغذیه می کنند.هیچ گونه باکتری درخون خالص اکسیژن دار و در مکانی که این مواد زائد یافت نمی شوند، نمی تواند رشد کند.بیماریهای مزمن در اثر تجمع این مواد مرضی در بعضی از مناطق بدن که بنا به دلایلی ضعیف تر از بقیه اعضا در دفع مواد زائد است،مانند ریه،کبد یا کلیه سبب تضعیف بعدی آنها وتخریب عضو گرفتار می شود.تمهیدات ما درعلاج بیماری حاد یا مزمن باید کمک به طبیعت در خروج این مواد زائد از بدن باشد که عملکرد اعضا را مختل می کند واین کارنباید با سموم یا تزریق مواد بیگانه در سیستم باشد که حالت بیماری را غامض ترمی سازد، پس آنگاه طبیعت با ناخالصی ها همچون سموم می ستیزد وموادی که برای بدن لازم نیست از بدن دفع می کند.* ما می توانیم با آب ...1) هضم خود را بهبود بخشیم.2) اجابت مزاج خود را فعال سازیم.3) جریان ادرار را منظم کنیم.4) پوست را پاک کنیم ومنافذ را برای تعریق باز نگه داریم.5) تعریق را کم کنیم، وقتی که فزون تر از اندازه باشد.6) خواب طبیعی . سالم داشته باشیم.7) درجه حرارت را به هنگام تب کم کنیم.درجه حرارت را در شرایط زیر طبیعی و لرز فزون بخشیم.9) جریان خون را تسریع نمائیم.10) التهاب واحتقان در هر جای بدن را کاهش دهیم.11) از چرکی شدن هر قسمت ملتهب جلوگیری کنیم.12) در هنگام بیماری تشنگی را مرتفع سازیم.13) تمام ضایعات از قبیل زخم، بریدگی، سقوط، شکستگی ها،سوختگی ها وغیره را ترمیم کنیم.14) درد را به شیوه ای طبیعی بدون تقبل خطر آثار ناگوار شایع داروهای سمی آرام کنیم.15) به طبیعت در ریشه کن ساختن ناخالصی ها،سموم وغیره از بدن کمک برسانیم.16) آسیبهای کبد،یرقان،سنگ صفرا،یبوست،قولنج،کهیر،چاقی،بیماری های تحلیل برنده را شفا بخشیم.17) اختلال در آشامیدن ،تپش قلب،روماتیسم،نقرس،ضعف جنسی وغیره را بهبود نماییم.18) بیماریهایی ار قبیل گال، کورک و دمل ، کیست سرطان،زخم های خورنده،خنازیر،لویوس،سل،جذام وغیره را التیام دهیم.19) افراد ضعیف و خسته را مراقبت کنیم و آنها را با طراوت و سرپا نگهداریم.

* احتیاطآب های خنک تر را برای مدت کوتاهتری باید بکار برد. وقتی که بدن خشک می شود،نباید آب سرد را به مصرف داخلی رساند. درکم خونی ها،درجه حرارت پایین،سیانوز و در خلال عادات ماهانه در افراد حساس ،آب در مانی توصیه نمی شود.آب گرم را نباید در افراد ناتوان که احساس کوفتگی می کنند،یا مستعد غش وضعف هستند،یا آنهایی که مستعد گرمازدگی می باشندویا درسکته به مصارف داخلی وخارجی بدن رساند.آب ولرم نه سرد ونه گرم دردرمان اغلب بیماریها موثر است به شرط آنکه توسط پزشکی مجرب آب درمانگرنسخه شده باشد. آب دارای مواد معدنی اولیه و ناخالصی یا آغشته به رادیوم و غیره را نباید برای مصارف آشامیدنی بکار گرفت.* آثار آب درمانی1) تا زمانی که آب سرد مورد مصرف قرار می گیرد، فعالیت عضو تقلیل می یابد و پس از قطع مصرف آب قسمتهایی از بدن به حالت طبیعی برمی گردند وبرای مدتی درجه حرارت از حد فعالیت بالاتر قرار می گیرد. پس از این مصارف باید قسمتهایی از بدن را ماساژ داد تا گردش خون تسریع شود کمپرس کیسه یخ یا آب سرد در سر از احتقان وهجوم خون در سر جلوگیری می کند که در برطرف ساختن سردرد ودردهای عصبی موثر است.اگر زیر بغل گذاشته شود، به مثابه ضد احتقان برای تمام بازو خواهد بود.اگر در خم آرنج قرار داده شود،درجه حرارت دست را پایین می آورد. اگر درقسمت بالای پا گذاشته شود،ساق را در زیر زانو نیرو می دهد .اگر روی زانو وپاشنه پا نهاده شود،اثر ضد احتقان پا خواهد داشت.2) نوشیدن آب سرد وتنقیه با آب سرد، درجه حرارت را دربیماریهای تب زا فرو می اندازد، آب سرد اگربرای سر وکف پا بکار روددرجه حرارت عمومی را درتبها پائین می آورد.گذاشتن لته آغشته به آب سرد و مرطوب روی شکم سبب فرو افتادن درجه حرارت به هنگام تب می گردد.3) کاربرد آب داغ فعالیت حیاتی را تحریک می کند،ولی موجب رخوت واکنش های بعدی می شود پس از کاربرد با آب داغ، قسمتهایی ازبدن را باید با آب سرد مواجه کرد وبا مالش ایجاد گرما کرد. تحریک با آب داغ التهاب چشمها را برطرف می سازدوسبب می شود که دردهای قولنج شکم،اسپاسم،کرامپ، درد وغیره در هر بخش از بدن ساکت شود. تنقیه با آب گرم به روده ها قوام می بخشدویبوست را برطرف می کند ولی خستگی مفرط را سبب می شود.استعمال آب داغ در پوست یجاد اتساع سرخرگها وسیاهرگها و مجاری لنفاوی می کند.حمام کامل آب داغ حملات آسم را بهبود می بخشد. ابتدا دستگاه مرکزی را تحریک و سپس به رخوت می اندازد، لذا بیمار ابتدا احساس برانگیختگی خواهد کرد، سپس کوفتگی.گذاشتن موقت بطری آب داغ روی پوست موجب بالا بردن گرمای بافت می شود. بطری آب داغ کاربردهای موثری دارد، ازجمله زمانی که اعضای انتهایی یدن سرد شده باشند.