هایدی

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

هایدی

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

مقاله ترجمه متن درختان میوه

اختصاصی از هایدی مقاله ترجمه متن درختان میوه دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقاله ترجمه متن درختان میوه


مقاله ترجمه متن درختان میوه

لینک پرداخت و دانلود در "پایین مطلب"

 فرمت فایل: word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

 تعداد صفحات;25

درخت آقطی درختی است از انواع زمستان خواب، آقطعی معمولی بومی نواحی اروپا، غرب آسیا و مناطقی از شمال آفریقا می‌باشد، و هم‌اکنون بصورت وحشی در مناطق وسیعی از آمریکا و کانادا می‌روید. میوه‌های سیاه و ارغوانی درخشان این درخت بصورت گسترده‌‌ای در انواع مربّا مصرف می‌‌گردد؛ و هم گل و هم میوة آن شهرت زیادی در تهیة شراب دارند. بلندی این گیاه به بلندی بک درخچة بزرگ و یا یک درخت کوچک می‌رسد و در باغ به عنوان یک درخچة وحشی و مقاوم کاشته می‌شود شاخه‌های جوان این گیاه از خود بوی نامطبوعی متصاعد می‌کنند که در گذشته به عنوان دور کنندة حشرات مورد استفاده قرار می‌گرفت. در شمال آمریکا، گونة آمریکائییا آقطی شیرین بصورت وسیعی پرورش یافته است و چندین گونة اصلاح شده آن در دسترس می‌باشد.

رشد و نمو: تمشک آقطی سیاه فقط بخاطر میوة آن پرورش می‌یابد و نوع قرمز این میوه غیر خوراکی می‌باشد.


دانلود با لینک مستقیم


مقاله ترجمه متن درختان میوه

ترجمه مقاله Corporate entrepreneurship and performance: A meta-analysis

اختصاصی از هایدی ترجمه مقاله Corporate entrepreneurship and performance: A meta-analysis دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

ترجمه مقاله Corporate entrepreneurship and performance: A meta-analysis


خلاصه فارسی مقاله Corporate entrepreneurship and performance: A meta-analysis

خلاصه  مقاله  در 10 صفحه به فارسی همراه با متن اصلی مقاله که 20 صفحه می باشد

نقش عقلانیت محدود: بر روانشناسی  رفتارهای اقتصادی

Corporate entrepreneurship and performance:
A meta-analysis

Michael Bierwerth Christian Schwens
Rodrigo Isidor Ru¨diger Kabst
Accepted: 12 December 2014 / Published online: 13 February 2015
Springer Science+Business Media New York 2015

چکیده :

Despite considerable research, empirical findings on the relationship between corporate entrepreneurship (CE) (i.e., strategic renewal, innovation and corporate venturing) and performance remain inconclusive. Using a meta-analysis, the present paper synthesizes prior literature regarding the CE–performance relationship of 43 independent samples including 13,237 firms. Our results reveal that strategic renewal, innovation and corporate venturing positively influence overall, subjective and objective firm performance. In addition, we conduct moderator analyses to reflect on the context and to verify whether and how the relationships vary in the presence of several studyspecific factors. We find that innovation has a stronger effect on performance in high-tech as opposed to lowtech industries, and the association between corporate venturing and performance is the strongest in Europe (compared with North America and Asia). Against our theoretical predictions, we find the association between strategic renewal and performance to be stronger for larger than for smaller firms. Based on our results, we derive recommendations for future research and point to managerial implications

 


دانلود با لینک مستقیم


ترجمه مقاله Corporate entrepreneurship and performance: A meta-analysis

تحقیق وبررسی در مورد ترجمه دیابت علت‌های گوناگون هایپوگلیسما در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت 12 ص

اختصاصی از هایدی تحقیق وبررسی در مورد ترجمه دیابت علت‌های گوناگون هایپوگلیسما در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت 12 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 12

 

علت‌های گوناگون هایپوگلیسما در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت

مقدمه

هایپوگلیسمیای آتروژن یک عامل محدود شده در حوزه گلیسمیک دیابت‌ها است. آن سبب مطابق با نشانه بیماری عود کننده (تکراری) است و گاهی حداقل موقتی است. حادثه مهم در غیرقابل (ناتوان) در اکثر افراد دیابت نوع I و همچنین در اکثر افراد با دیابت پیشرفته نوع II است. گاهی اوقات کشنده (مخرب) است. به علاوه هایپوگلیسمیای یا تروژن (iatrogen) از نگهداری یوگلسیمیا (euglycemia) در طول زندگی یک شخص دیابتی جلوگیری می‌کند. بنابراین درک کامل کامل پابرجا از کنترل گلیسمیک بهره‌مند می‌شوند. در این مقاله، مساله کلینیکی هایپوگلیسمیک در دیابت را از درک کامل پاتوبیولوژی بحث می‌شود. اولاً: سندرم‌های تنظیم متقابل کمبود گلوکز و هایپوگلیسمیای بدون نشانه‌های بیماری هشدار دهنده (شناختاه شده ـ مشهور ـ به ناآگاهی هایپوگلیسما) توضیح داده می‌شود بوسیبله مفهوم همسان هایپوگلیسمیای در ارتباط ـ پیوسته ـ با کمبود داخلی دنبال می‌شود. سپس حالتی وجود دارد که اشکال جمعی پدیده‌ هایپوگلیسمیای در ارتباط با نقش داخلی را معرفی می‌کند. این اشکال تمرین مربوط بودن، خواب ـ مربوط بودن هایپوگلیسمیای در ارتباط با نقص داخلی است. سرانجام استنباط‌های نگهدارنده کلینیکی این شرایط بحث می‌شود. اگرچه روش‌های درمان‌شناسی رایج به اداره دیابت‌ها به آرامی در حال بهبود هستند، هنوز دور از ایده‌آل هستند. با این وجود حالا هر دو، بهبود کنترل گلیسمی و کاهش تکرار نشانه‌های بیماری یا تروژنیک هایپوگلیسمیا در بسیاری از افراد دارای دیابت امکان‌پذیر است. اینها اهداف ارزشمندی هستند، اگرچه نگهداری (حفظ) همیشگی ایوگلیسمیا هدف نهایی است. چنین نگهداری احتمالاً خطر پیچیدگی (گرفتاری) میکروعروقی (آوندی) را برطرف خاوده کرد که مخصوص دیابت‌های رتینوپزی، نفروپزی و نورروپزی هستند و نیز ممکن است خطر گرفتاری میکروعروقی را به سطح افراد عادی (بدون دیابت) کاهش دهند.

تنظیم متقابل کمبود گلوکز و بی‌اطلاعی هایپوگلیسمیا

کاهش در انسولین، افزایش در گلیکوژن و در فقدان آخری، افزایش در اپی‌نفرین که بالا می‌ایستند، قرار می‌گیرد. در سلسله مراتب عوامل تنظی من گلوکوززاید (فراوان) که به طور نرمال جلوگیری می‌کند، یا به سرعت هایپوگلیسمیا را تصحیح می‌کند. گلوکزیک سوخت متابولیک الزامی برای مغز تحت شرایط فیزیولوژیک است. خاون به مغز، انتقال گلوکوز که تسهیل می‌شود بوسیله GLTU1 در طول دیواره مویین فکر کرده می‌شود که به طور عمده در آستروسیت و پودوسیت اتفاق می‌افتد که مویین‌ها را احاطه می‌کند. در طول استروسیت گلوکز می‌تواند به عنوان گلیکوژن ذخیره شود یا آن می‌تواند به لاکتیک (ترشح‌ شیر) گلیکولیز شود که سپس به نرون‌ها صادر می‌شود، جایی که آن به عنوان یک سوخت اکسیدی اعمال می‌کند.

چون مغز نمی‌تواند گلوکز سنتز کند یا بیش از چند دقیقه کمی گلیکوژن را ذخیره کند، آن به طور انتقادی وابستگی به تهیه متوالی گلوکز از گردش خون دارد. اگر غلظت پلاسمای گلوکز شریانی زیر میزان جذب فیزیولوژیک قرار بگیرد، خون به مغز، انتقال گلوکز برای متابولیسم گلوکز مغز و سرانجام بقاء (با زمانی) ناکافی می‌شود. کاهش غلظت گلوکز شریانی در نواحی گسترده (وسیع) مغز احساس می‌شود. همچنین در سیاهرگ کبدی و اعضای کاروتید احساس می‌شود. مکانیسم به طور گسترده شناخته شده، احساس گلوکز، احساس میانجیگری (واسطه) گلوکولیناز در سلول‌های بتا و لوزالمعده است.

مکانیسم مشابه ممکن است در نرون‌های مغز موثر باشد. از زمانی که غلظت گلوکز پلاسمای شریانی در طول میزان فیزیولوژیک کاهش می‌یابد. ترشح انسولین کاهش می‌یابد. این کمک می‌کند از تولید افزایش هپاتیک و گلوکز، وقتی گلوکز در پلاسمای شریانی درست زیر میزان فیزیولوژیک قرار می‌گیرد، ترشح گلیکوژن و اپی‌نفرین افزایش می‌یابد. گلیکوژن گلیکوزنولیتر هپاتیک را تحریک می‌کند. همچنین گلیکوژن‌سازی را همراهی می‌کند. وقتی پیشروها فروان هستند. اپی‌نفرین هپاتیک را تحریک می‌کند و تولید گلوکز را.

همچنین تصفیه گلوکز بوسیله بافت‌هایی مثل ماهیچه و پیشروهای گلیکوژن مجهز مثل لاکتیک، آمینواسیدها و گلیسرول را کاهش می‌دهند. هر سه این دفاع فیزیولوژیک علیه توسعه هاپیوگلیسیما، کاهش انسولین و افزایش گلیکوژن و اپی‌نفرین سازش می‌شوند. در اکثر افراد دیابت نوع اول و در بسیاری با دیابت‌های پیشرفته نوع II (جدول 1) تا میزانی که ترشح انیدروژن انسولین ناقص است، سطح انسولین درمان‌شناسی پایین نمی‌افتد و سطح گلیکوژن بالا نمی‌رود. وقتی سطح گلوکز پایین می‌رود، در مجموع واکنش اپی‌نفرین به سطح داده شده هایپوگلیسمیا اغلب رقیق می‌شود. با آستانه گلیسمیک برای آن واکنش که به غلظت گلوکز پلاسمای پایینتر تغییر می‌کند (انتقال می‌یابد).

ترکیب یک واکنش گلیکوژن غایب و یک واکنش اپی‌نفرین رقیق شده سبب سندرم بالینی تنظیم متقابل کمبود گلوکز می‌شود. یک واکنش آدرنالین رقیق شده (عصب سازشی همچنین آدرنو مغزی) سبب سندرم بالینی بی‌اطلاعی هایپوگلیسمیا می‌شود. هایپوگلیسمیای بی‌اطلاعی در نتیجه فقدان نوروژن (لرزش) علامت‌های هشداردهنگی (به عنوان مثال تپش قلب، لرز، اضطراب و دیافروگرسنگی) که قبلاً به بیمار اجازه می‌دهد تا درک کند و تصحیح بکند هایپوگلیسمیای در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت نوع اول و دیابت پیشرفته نوع دوم پیشنهاد می‌کند که یاتروژنتیک اخیر هایپوگلیسمیا سبب هر دو سندرم می‌شود. آن سبب تنظیم متقابل گلوکز ناقص بوسیله کاهش واکنش‌های آدرنومدولاری (آدرنومغزی) اپی‌نفرین می‌شود. به سطح داده شده هایپوگلیسمیای بعدی در محیط موقعیت واکنش گلیوکوژن غایب سبب بی‌اطلاعی هایپوگلیسمیا بوسیله کاهش واکشن سازش آدرنالین و واکنش‌های نتیجه داده شده شامل بودن علامت‌های نوروژنیک به سطح داده شده هایپوگلیسمیای بعدی می‌شود.

بنابراین یک چرخه معیوب هایپوگلیسمیای مکرر (جاری) وجود دارد. اثر بالینی‌ هایپوگلیسمیای در ارتباط با کمبود آناتومی در دیابت نوع اول خوب پابرجاست. هایپوگلیسمیای اخیر حتی اسامیتوماتیک نوکترنال واکنش اپی نفرین را کاهش می‌دهد و واکنش‌های مطابق با بیماری به هایپوگلیسمیای بعدی را کاهش می‌دهد. هایپوگلیسمیای اخیر همچنین کارکرد ریشه‌ای اسهال خونی را در طول هایپوگلیسمیای بعدی کاهش می‌دهد و آشکار ساختن هایپوگلیسمیا را در در مراحل بالینی مشکل می‌کند. آن دفاع گلیسمیک علیه انسولین پایین را آسیب می‌زند.

سرانجام یافتن اینکه در اکثر بیماران تحت تاثیر قرار گرفته، وسواسی خیلی کم حدود دو تا سه هفته خودداری از هایپوگلیسمیای یا تروژنتیک، هایپوگلیسمیای بی‌اطلاعی را معکوس می‌کند و تنظیم متقابل جز‌ء گلوکز (جزء ترکیبی) اپی‌نفرین را بهبود می‌بخشد. حمایت جالب توجه برای ارتباط بالینی ایجاد شده هایپوگلیسمیای در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت نوع اول را فراهم می‌آورد. اثر بالینی هایپوگلیسمیای در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت نوع دوم کم پابرجاست. اگرچه واکنش گلیکوژن به هایپوگلیسمیا واقعاً در بیمارانی که نزدیک به کمبود انسولین در انتهایی پیناب هستند، پنهان است. به علاوه آستانه برای واکنش‌های اپی‌نفرین و علامت‌های نوروژنتیک به هایپوگلیسمیا به غلظت گلوکز پلاسمای پایین‌تر منتقل می‌شود. سپس از هایپوگلیسمیای اخیر. این شرت‌ها کمبود انسولین انیدوژن در نتیجه بی‌نظمی سطح انسولین و فقدان گلیکوژن و واکشن‌های کاهش یافته اپی‌نفرین و علائم نوروژنیک به سطوح داده شده هایپوگلیسمیا، اجزای کلیدی (مهم) هایپوگلیسمیای در ارتباط با کبمود داخلی در دیابت نوع اول است.

بنابراین بیماران دارای دیابت پیشرفته نوع دوم (برای مثال کمبود انسولین) در خطر هایپوگلیسمیای در ارتباط با نقض داخلی هستند. روی هم رفته تکرار اپیزود بیماری هایپوگلیسمیای در دیابت نوع دوم از دریابت نوع اول پایین‌تر است. اگرچه هایپوگلیسمیا به طور فزاینده محدودتر می‌شود. با توجه به کنترل گلیسمیک در طول زمان در دیابت نوع دوم و برخورد چند هایپوگلیسمیای جدا شده گزارش می‌شود که در بیماران دیابت نوع دوم و آنهایی که نوع اول را دارند، مشابه باشد. اگر چنین بیمارانی برای استمرار درمان انسولین حاضر باشند (تحت درمان قرار گیرند).

اطلاعات بر اساس جمعیت خاطر نشان می‌کند که برخورد هایپوگلیسمیای جدا شده در دیابت نوع دوم که با انسولین درمان می‌شوند، تقریباً 40 درصد یا حتی 10 درصد برخوردها در دیابت نوع اول


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق وبررسی در مورد ترجمه دیابت علت‌های گوناگون هایپوگلیسما در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت 12 ص

کتاب ام آر آی در عمل ترجمه فارسی (MRI in practice)

اختصاصی از هایدی کتاب ام آر آی در عمل ترجمه فارسی (MRI in practice) دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

کتاب ام آر آی در عمل ترجمه فارسی (MRI in practice)


کتاب ام آر آی در عمل  ترجمه فارسی (MRI in practice)

ام آرآی درعمل

مترجم: حمیدرضا غیاسی
نویسنده: Catherine Westbrook, Carolyn Kaut Roth With John Talbot

این کتاب ترجمه MRI in Practice 3rd edition در 14 فصل و با ترجمه بسیار خوب جناب آقای حمید رضا غیاسی است .
در توضیحات خود ایشون در مورد کتاب اومده:
کتاب از همان نخستین ویرایش در سال 1993 متن درسی استاندارد برای رادیوگرافرها، تکنولوژیست ها ، دستیاران و رادیولوژیست ها بوده است. و به عنوان مرجع نخست امتحانات ( American Registry for Radiologic Technologists (ARRT در زمینه MRI شناخته شده است.

دانلود با لینک مستقیم


کتاب ام آر آی در عمل ترجمه فارسی (MRI in practice)