تحقیق درباره سندروم های کرونری حاد

اختصاصی از هایدی تحقیق درباره سندروم های کرونری حاد دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 11

سندروم های کرونری حاد

Acute Coronary Syndromes (ACS)

سندروم های کرونری حاد (ACS)عامل اصلی مرگ ومیر در کشورهای توسعه یافته می باشند .

درد قفسه سینه شایع ترین و اصلی ترین علامت سندروم های کرونری حاد می باشد.

تغییرات نوار قلب موجب تقسیم بندی بیماران مبتلا به دو گروه عمده می شود:

ACS با elevation segment-ST

ACS بدون elevation segment-ST

نحوه درمان بر اساس این افتراق صورت می گیرد .(شکل 1 )

شکل 1: درمان ACS بر اساس طبقه بندی ریسک اولیه (بر گرفته از مجله لانست )

بر اساس دستورالعمل های انجمن قلب اروپا (ESC) و دانشکده قلب و عروق امریکا (ACC) حتی نکروز جزئی بافت میوکارد ناشی از ایسکمی بعنوان انفارکتوس تلقی می شود و بر اندازه گیری مارکرهای اختصاصی و حساس مرتبط با آسیب بافت میوکارد در این افراد تاکید شده است .

طبقه بندی و درمان این بیماران بر اساس خطرپذیری آنان بوده که معاینات بالینی ، گرفتن نوار قلب و اندازه گیری تروپونین را شامل می شود. امروزه تروپونین به عنوان بهترین مارکر بیوشیمیائی در تشخیص ضایعات میوکارد می باشد.

بیماران با تروپونین بالا بعنوان افراد در معرض خطر مرگ یا انفارکتوس میوکارد تلقی گردیده و باید درمان های اختصاصی در مورد این افراد بلافاصله شروع شود. بر اساس گزارش ESC و نیز دستورالعمل های ACC/AHA میزان تروپونین نقش کلیدی در اتخاذ تصمیمات لازم در نحوه درمان این بیماران را دارا می باشد .

پاتوفیزیولوژی شایع درACS عبارت است از گرفتگی عروق ناشی ازایجاد پلاک آترواسکلروتیک.

این گرفتگی دراثر تجمع پلاکت و تشکیل لخته(پلاک) ایجاد می گردد و می تواند موجب انسداد کامل

عروق کرونری و یا آنستوزگردد.(شکل2)

ACS همراه با بالا رفتن segment-ST معمولا" بر اثر انسداد کامل عروق بوده که به نوبهء خود منجر به

انفارکتوس میوکارد می گردد. درمان این افراد با برقراری مجدد جریان خون در رگ از طریق درمان های

ترمبولیتیک یا جراحی عروق کرونر امکان پذیر می باشد.

ACS بدون بالا رفتن ST-Segment در اثر انسداد جزئی عروق کرونر ایجاد می شود.نمودار بالینی این بیماران کاملا" متنوع بوده و از آنژین قفسه صدری تا MI را شامل می شود.

در هر دو حالت فوق ضایعات بافت میوکارد بر اثر انسداد عروق ناشی از تشکیل لخته یا در اثر آمبولی ایجاد می شود.

شکل 2: پلاگ عروقی شکل3: تغییرات مراحل بالینی

Normal Stable Unstable Myocardial

Individuals angina angina infarction

مارکرهای قلبی

مارکرهای قلبی پروتئین هائی هستند که در اثر نکروز بصورت مشترک یا اختصاصی از سلول های میوکارد آزاد شده و وارد جریان خون می شوند . این مارکرها نقش اساسی در ارزیابی و درمان بیماران با تابلوی ACS دارند.

شکل4:خصوصیات مارکرهای قلبی

TNI

TNT

Myoglobin

CK-MB

به طور اختصاصی توسط سلولهای قلب تولید می شود

+++

++

-

++

در سرم نرمال یافت نمی شود

بله

بله

خیر

-/+

پس از آسیب میوکارد به سرعت وبا غلظت بالا وارد خون می شود

++

++

+++

++

غلظت آن متناسب با آسیب میوکارد است

++

++

++

++

روزها/ هفته ها پس از آسیب بافتی قابل اندازه گیری در خون می باشد

+++

+++

-

-

بر اساس توصیه های جدید افزایش تروپونین در 24 ساعت اولیه پس از علائم اولیه بالینی نشانه آسیب میوکارد می باشد. در عین حال اندازه گیری کینتیک آن توصیه می شود.

در 6 ساعت اولیه پس از شروع درد اندازه گیری میوگلوبین و تروپونین به عنوان مفیدترین مارکرها در تشخیص(AMI)در نظر گرفته می شود. در مواردی که پذیرش بیمار با تاخیر بیش از 6 ساعت پس از شروع علائم صورت می گیرد، تروپونینI یا T به تنهائی بهترین مارکر قلبی سرم می باشد.

تروپونین ها

کمپلکس تروپونین از 3 جزء I ،C ،T تشکیل شده که مجموعا" موجب انقباض عضله قلب می شود.(شکل 6)

شکل 6: کمپلکس تروپونین

Actin Tropomyosin

I C T

Troponin complex

تروپونین T یا I در ایزوفرم های مختلف درون عضلات میوکارد و اسکلتی وجود دارد این ایزوفرم ها توسط ژن های مختلف کد شده و درتوالی اسیدآمینه متفاوت می باشند آنتی بادی های اختصاصی بر ضد ایزوفرم های قلبی تروپونین I و T تولید شده که منجر به ایجاد آزمایشات قابل اطمینان گردیده است .

تروپونین بخصوص در صورت عدم وجود تغییرات واضح در نوار قلب به عنوان مارکراختصاصی آسیب های میوکارد در تشخیص ACS در نظر گرفته می شود، به دلیل اختصاصی بودن آن برای عضله قلب و نیز عدم وجود آن در خون افراد سالم به عنوان مارکری مفید در تشخیص آسیب های جزئی به بافت میوکارد تلقی می شود. TNI قلبی تا کنون درعضلات اسکلتی مشاهده نشده است، لذا TNI مارکر اختصاصی بافت میوکارد می باشد.

پس از حدود 3 ساعت از بروز AMI غلظت تروپونین در خون بالا رفته و بین 3 تا 7 روز قابل اندازه گیری می باشد،لذا نمودار تشخیصی وسیعی را فراهم می سازد

انفلونزای فوق حاد مرغی

اختصاصی از هایدی انفلونزای فوق حاد مرغی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 4

انفلونزای فوق حاد مرغی :

آنفلوانزای طیور یکی از مهمترین بیماریهای تنفسی طیور است که عفونت های شدیدی را ایجاد کرده و خسارات اقتصادی سنگینی را به صنعت مرغداری در سرتاسر دنیا وارد نموده است . این ویروس واجد 3 تیپ A, B, C میباشد که تیپ B,C فقط در انسان و تیپ A این ویروس ها در انسان، خوک، اسب و در بسیاری از گونه های پرندگان بیماریزا میباشد. تیپ A دارای زیر گروههای H1 تا H15 میباشد که در پرندگان همه زیر گروههای H1 تا H15 مشاهده اما در انسان بیشتر زیر گروههای 1 و 2 و3 و 5 و7 دیده شده است که بین انسان و طیور مشترک میباشند. زیر گروههای H5 و H7 غالباً در طیور بشدت بیماریزا میباشند و منجر به تلفات سنگینی در گله ها میگردند و بعضاً نیز مشکل و عوارض و تلفاتی را در انسان ایجاد مینمایند از نیمه دوم قرن گذشته تا کنون  بیش از20 مورد واگیری با زیر گروههای H7 و H5 در طیور و ماکیان رخ داده است مانند واگیریهای سالهای 1924، 1929، 1983 آمریکا، سال 1994 پاکستان، سال 1995 مکزیک، واگیریهای سالهای 1976، 1985، 1992، 1994 استرالیا، سال 1997 هنگ کنگ، واگیری سالهای 1997 و 1999 ایتالیا، سال 1997 ماکیان هنک کنگ (منجر به عبور ویروسهای H5N1 از سد بین گونه ای انسان شده و موجب مرگ 5 کودک گردید) سال 2003 هلند و بلژیک و بالاخره اواخر سال 2003 و اوایل سال 2004 به کشورهای خاور دور که موجب مرگ 22 انسان گردید.

گزارش هایی از عفونت های آنفلوانزا طیور در ماکیان در چندین کشور از جمله امریکا، بلژیک ، اسکاتلند، ایتالیا، شوروی سابق، استرالیا، هنک کنگ فرانسه، انگلستان، مجارستان، ایرلند، کانادا گزارش گردیده که این امر نشان دهنده وجود یک چرخه ویروس در بین پرندگان در سراسر دنیا میباشد.

 در ایران بیماری آنفلوآنزای طیور در تیر ماه سال 1377 با تحت تیپ H9N2 بروز نمود که این تحت تیپ در گروه غیر بیماریزا و یا نه چندان بیماریزا طبقه بندی گردیده و برای انسان نیز مخاطره ای نداشته اما بهر حال این بیماری خسارات اقتصادی هنگفتی را بر صنعت طیور تحمیل نمود و در نهایت، با تلاش های انجام گرفته و اقدامات پیشگیرانه از سوی سازمان دامپزشکی کشور این سازمان موفق به کنترل بیماری در سطح کشور گردید.

      در مورد رخداد اخیر بیماری در کشور هلند که با ویروس آنفلوانزای H7N7 به وقوع پیوست دولت هلند سریعاً‌ اقدام به معدوم سازی کلیه گله های مشکوک به آلودگی و گله‌ های آلوده نموده و حدود 770 میلیون یورو به عنوان خسارت به پرورش دهندگان غرامت پرداخت کرد.آخرین مورد واگیری آنفلوانزا، شیوع سویه H5N1 در کشورهای آسیای جنوب شرقی در اواخر سال 2003 و اوایل سال 2004 شامل تایلند، ویتنام، چین، کره جنوبی، ژاپن، لائوس، اندونزی و ...در بین ماکیان و اردک بوده که منجر به تلفات و حذف 100 میلیون قطعه پرنده گردیداین سویه همچنین تا بحال باعث مرگ 22 نفر انسان در تایلند و ویتنام شده است.

در حال حاضر هیچ نوع واکسنی علیه سویه H5N1 شایع در آسیای جنوب شرقی وجود ندارد. علت شیوع جهانی این بیماری، تنوع وسیع میزبانی این ویروس میباشد بطوریکه بسیاری از گونه های اهلی و وحشی پرندگان توسط ویروس آنفلوانزا آلوده میگردند در بسیاری از پرندگان از قبیل بوقلمون، طیور، مرغ شاخدار، کبک خاکستری، بلدرچین، غاز، یلوه، قرقاول، اردک ، قو، حواصیل و همچنین از پرندگان زینتی از جمله مینا، طوطی، سهره جدا گردیده پرندگان آلوده، ویروس را از طریق مجاری تنفسی، ملتحمه چشم و مدفوع دفع مینمایند بدین جهت احتمالاً نحوه انتقال ویروس به دو روش انتقال مستقیم بین پرندگان آلوده و حساس و نیز انتقال غیر مستقیم شامل ذرات آئروسل و یا وسایلی که در معرض آلودگی به ویروس هستند صورت می گیرد. از آنجایی که پرندگان مبتلا مقادیر زیادی از ویروس را توسط مدفوع خود دفع میکنند بنابراین آلوده شدن آب، دان، تجهیزات، سیلوی دان، قفس ها، لباس ها، وسایط نقلیه و حشرات با مواد دفعی باعث پخش و انتشار ویروس میگردد. از اینرو انتقال ویروس ها به مناطق دیگر توسط افراد، سرویس های تهیه و توزیع مواد و تجهیزات به سهولت انجام می گیرد.

    بطور کلی منابع اصلی آلودگی طیور شامل 1- گونه های مختلف پرندگان اهلی 2- پرندگان زینتی 3- پرندگان وحشی 4- سایر حیوانات میباشند که در بین گروههای نامبرده پرندگان وحشی عمده ترین منبع آلودگی برای طیور اهلی بوده بخصوص در این گروه مرغان آبی مهاجر از نقش بسزایی برخوردارند. از علائم بیماری در طیور میتوان از کاهش فعالیت، بی اشتهایی، لاغری مفرط، افت تولید و علائم خفیف تا شدید تنفسی شامل سرفه، عطسه، ترشح زیاد اشک، ادم در سر و صورت و اختلالات عصبی و اسهال نام بردکه هر یک از علائم فوق ممکن است به تنهایی یا به صورت مجموعه ای از علائم بروز نمایند واگیری و تلفات بسته به سویه ویروس و سن میزبان متفاوت است بطوریکه در واگیریهای با ویروس های با بیماریزایی بالا واگیری و تلفات به 100 درصد هم میتواند برسد. بمنظور پیشگیری و کنترل ویروس باید به منابع انتقال دهنده ویروس توجه نمود عمده ترین منبع ویروس برای پرندگان، سایر پرندگان آلوده میباشند لذا رعایت موارد قرنطینه ای و بیوسکیوریتی که اولین خط دفاعی در مقابل هر بیماری عفونی میباشد بمنظور مقابله با ویروس از اهم موارد میباشد بر این اساس پیشگیری از عفونت با ویروس آنفلوانزا شامل جدا کردن پرندگان حساس از پرندگان آلوده و دور نگه داشتن پرندگان حساس از ترشحات و محتویات دفعی پرندگان آلوده میباشد که اینگونه عفونت ها میتوانند بوسیله‌آلودگی تجهیزات، وسائط نقلیه، وسایل تلقیح و مایه کوبی، دان، آب و غیره جابجا شوند. تصمیم به ریشه کنی بر اساس طبیعت، ابعاد مشکلات و خصوصیات بیولوژیکی متفاوت میباشد که بدین منظور حذف یک منبع عفونی از جمله مزارع عفونی و آلوده و همچنین پرندگان زینتی و زنده موجود در فروشگاههای پرندگان زنده الزامی میباشد تصمیم گیری در خصوص استفاده از واکسن در واگیری های ویروسی که بیماریزایی بالایی دارند در کشورهای مختلف متفاوت است.

انفلونزای فوق حاد مرغی

اختصاصی از هایدی انفلونزای فوق حاد مرغی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 5

انفلونزای فوق حاد مرغی :

آنفلوانزای طیور یکی از مهمترین بیماریهای تنفسی طیور است که عفونت های شدیدی را ایجاد کرده و خسارات اقتصادی سنگینی را به صنعت مرغداری در سرتاسر دنیا وارد نموده است . این ویروس واجد 3 تیپ A, B, C میباشد که تیپ B,C فقط در انسان و تیپ A این ویروس ها در انسان، خوک، اسب و در بسیاری از گونه های پرندگان بیماریزا میباشد. تیپ A دارای زیر گروههای H1 تا H15 میباشد که در پرندگان همه زیر گروههای H1 تا H15 مشاهده اما در انسان بیشتر زیر گروههای 1 و 2 و3 و 5 و7 دیده شده است که بین انسان و طیور مشترک میباشند. زیر گروههای H5 و H7 غالباً در طیور بشدت بیماریزا میباشند و منجر به تلفات سنگینی در گله ها میگردند و بعضاً نیز مشکل و عوارض و تلفاتی را در انسان ایجاد مینمایند از نیمه دوم قرن گذشته تا کنون  بیش از20 مورد واگیری با زیر گروههای H7 و H5 در طیور و ماکیان رخ داده است مانند واگیریهای سالهای 1924، 1929، 1983 آمریکا، سال 1994 پاکستان، سال 1995 مکزیک، واگیریهای سالهای 1976، 1985، 1992، 1994 استرالیا، سال 1997 هنگ کنگ، واگیری سالهای 1997 و 1999 ایتالیا، سال 1997 ماکیان هنک کنگ (منجر به عبور ویروسهای H5N1 از سد بین گونه ای انسان شده و موجب مرگ 5 کودک گردید) سال 2003 هلند و بلژیک و بالاخره اواخر سال 2003 و اوایل سال 2004 به کشورهای خاور دور که موجب مرگ 22 انسان گردید.

گزارش هایی از عفونت های آنفلوانزا طیور در ماکیان در چندین کشور از جمله امریکا، بلژیک ، اسکاتلند، ایتالیا، شوروی سابق، استرالیا، هنک کنگ فرانسه، انگلستان، مجارستان، ایرلند، کانادا گزارش گردیده که این امر نشان دهنده وجود یک چرخه ویروس در بین پرندگان در سراسر دنیا میباشد.

 در ایران بیماری آنفلوآنزای طیور در تیر ماه سال 1377 با تحت تیپ H9N2 بروز نمود که این تحت تیپ در گروه غیر بیماریزا و یا نه چندان بیماریزا طبقه بندی گردیده و برای انسان نیز مخاطره ای نداشته اما بهر حال این بیماری خسارات اقتصادی هنگفتی را بر صنعت طیور تحمیل نمود و در نهایت، با تلاش های انجام گرفته و اقدامات پیشگیرانه از سوی سازمان دامپزشکی کشور این سازمان موفق به کنترل بیماری در سطح کشور گردید.

      در مورد رخداد اخیر بیماری در کشور هلند که با ویروس آنفلوانزای H7N7 به وقوع پیوست دولت هلند سریعاً‌ اقدام به معدوم سازی کلیه گله های مشکوک به آلودگی و گله‌ های آلوده نموده و حدود 770 میلیون یورو به عنوان خسارت به پرورش دهندگان غرامت پرداخت کرد.آخرین مورد واگیری آنفلوانزا، شیوع سویه H5N1 در کشورهای آسیای جنوب شرقی در اواخر سال 2003 و اوایل سال 2004 شامل تایلند، ویتنام، چین، کره جنوبی، ژاپن، لائوس، اندونزی و ...در بین ماکیان و اردک بوده که منجر به تلفات و حذف 100 میلیون قطعه پرنده گردیداین سویه همچنین تا بحال باعث مرگ 22 نفر انسان در تایلند و ویتنام شده است.

در حال حاضر هیچ نوع واکسنی علیه سویه H5N1 شایع در آسیای جنوب شرقی وجود ندارد. علت شیوع جهانی این بیماری، تنوع وسیع میزبانی این ویروس میباشد بطوریکه بسیاری از گونه های اهلی و وحشی پرندگان توسط ویروس آنفلوانزا آلوده میگردند در بسیاری از پرندگان از قبیل بوقلمون، طیور، مرغ شاخدار، کبک خاکستری، بلدرچین، غاز، یلوه، قرقاول، اردک ، قو، حواصیل و همچنین از پرندگان زینتی از جمله مینا، طوطی، سهره جدا گردیده پرندگان آلوده، ویروس را از طریق مجاری تنفسی، ملتحمه چشم و مدفوع دفع مینمایند بدین جهت احتمالاً نحوه انتقال ویروس به دو روش انتقال مستقیم بین پرندگان آلوده و حساس و نیز انتقال غیر مستقیم شامل ذرات آئروسل و یا وسایلی که در معرض آلودگی به ویروس هستند صورت می گیرد. از آنجایی که پرندگان مبتلا مقادیر زیادی از ویروس را توسط مدفوع خود دفع میکنند بنابراین آلوده شدن آب، دان، تجهیزات، سیلوی دان، قفس ها، لباس ها، وسایط نقلیه و حشرات با مواد دفعی باعث پخش و انتشار ویروس میگردد. از اینرو انتقال ویروس ها به مناطق دیگر توسط افراد، سرویس های تهیه و توزیع مواد و تجهیزات به سهولت انجام می گیرد.

    بطور کلی منابع اصلی آلودگی طیور شامل 1- گونه های مختلف پرندگان اهلی 2- پرندگان زینتی 3- پرندگان وحشی 4- سایر حیوانات میباشند که در بین گروههای نامبرده پرندگان وحشی عمده ترین منبع آلودگی برای طیور اهلی بوده بخصوص در این گروه مرغان آبی مهاجر از نقش بسزایی برخوردارند. از علائم بیماری در طیور میتوان از کاهش فعالیت، بی اشتهایی، لاغری مفرط، افت تولید و علائم خفیف تا شدید تنفسی شامل سرفه، عطسه، ترشح زیاد اشک، ادم در سر و صورت و اختلالات عصبی و اسهال نام بردکه هر یک از علائم فوق ممکن است به تنهایی یا به صورت مجموعه ای از علائم بروز نمایند واگیری و تلفات بسته به سویه ویروس و سن میزبان متفاوت است بطوریکه در واگیریهای با ویروس های با بیماریزایی بالا واگیری و تلفات به 100 درصد هم میتواند برسد. بمنظور پیشگیری و کنترل ویروس باید به منابع انتقال دهنده ویروس توجه نمود عمده ترین منبع ویروس برای پرندگان، سایر پرندگان آلوده میباشند لذا رعایت موارد قرنطینه ای و بیوسکیوریتی که اولین خط دفاعی در مقابل هر بیماری عفونی میباشد بمنظور مقابله با ویروس از اهم موارد میباشد بر این اساس پیشگیری از عفونت با ویروس آنفلوانزا شامل جدا کردن پرندگان حساس از پرندگان آلوده و دور نگه داشتن پرندگان حساس از ترشحات و محتویات دفعی پرندگان آلوده میباشد که اینگونه عفونت ها میتوانند بوسیله‌آلودگی تجهیزات، وسائط نقلیه، وسایل تلقیح و مایه کوبی، دان، آب و غیره جابجا شوند. تصمیم به ریشه کنی بر اساس طبیعت، ابعاد مشکلات و خصوصیات بیولوژیکی متفاوت میباشد که بدین منظور حذف یک منبع

پاورپوینت درباره بیماریهای حاد نشخوارکنندگان کوچک

اختصاصی از هایدی پاورپوینت درباره بیماریهای حاد نشخوارکنندگان کوچک دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت فایل : power point  (لینک دانلود پایین صفحه) تعداد اسلاید  : 18 اسلاید

طاعون نشخوارکنندگان کوچک

بیماری حاد یا تحت حاد ویروسی و مهلک، با سرعت انتشار بالا در میان گوسفند و بز است که با شروع ناگهانی افسردگی، تب، ترشحات چشم و بینی، زخم دهان، تنفس نامنظم و سریع، سرفه، اسهال بدبو و مرگ مشخص میگردد. شدت این بیماری در بز نسبت به گوسفند بیشتراست.

دانلود مقاله لوسمی لنفوسیتی حاد در بالغین

اختصاصی از هایدی دانلود مقاله لوسمی لنفوسیتی حاد در بالغین دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دکتر بهجتالسادات مؤیدی - فاطمه نادعلی- دکتر محمود بهشتی- دکتر محمد مهدی طاهری امین

دانشیار گروه ایمنی شناسی دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی - درمانی استان اصفهان مربی گروه آسیب شناسی دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی - درمانی استان اصفهان استاد گروه اطفال دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی - درمانی استان اصفهان دکترای حرفهای علوم آزمایشگاهی

مقدمه‌

افزایش‌ تعداد گلبولهای‌ سفید به‌ همراه‌ بزرگی‌ طحال‌، ابتدایی‌ترین‌ توصیف‌ در مورد لوسمی‌ در اوایل‌ قرن‌ نوزدهم‌ بود(1). امروزه‌ کامل‌ترین‌ تعریفی‌ که‌ برای‌ لوسمی‌ وجود دارد، عبارت‌ است‌ از: پرولیفراسیون‌ منتشر و نئوپلاستیک‌ سلولهای‌ لکوپویتیک‌ که‌ با یا بدون‌ درگیری‌ خون‌ محیطی‌ است‌(1). از ابتدای‌ تشخیص‌ این‌ بیماری‌، لوسمی‌ها را به‌ طور ساده‌ به‌ دو گروه‌ لنفوئید و میلوئید که‌ هر کدام‌ دارای‌ نوع‌ حاد و مزمن‌ نیز می‌باشند، تقسیم‌ نموده‌اند(2و3).

در طول‌ تاریخ‌ پزشکی‌ نوین‌، متخصصان‌ امر همیشه‌ بر آن‌ بوده‌اند تا مشکلاتی‌ را که‌ بر سر راه‌ تشخیص‌ صحیح‌ و به‌ موقع‌ بدخیمی‌ها وجود داشته‌ و دارد، از سر راه‌ بردارند. بنابراین‌، هر روز شاهد تکنیکهای‌ دقیق‌ تر و پیچیده‌تری‌ هستیم‌ که‌ در این‌ زمینه‌ به‌ وجود می‌آیند تا اوّلاً اظهار نظرهای‌ شخصی‌ را در این‌ مسیر از میان‌ بردارند و ثانیاً تشخیص‌ دقیقتری‌ برای‌ انواع‌ بدخیمی‌ها که‌ لوسمی‌ها نیز سهم‌ عمده‌ای‌ در آن‌ دارند، انجام‌ دهند تا بتوان‌ به‌ درمان‌ صحیح‌ و کامل‌ دست‌ یافت‌. در این‌ راستا، روشهای‌ فراوانی‌ برای‌ تفکیک‌ و تقسیم‌ بندی‌ لوسمی‌ها ارائه‌ شده‌ است‌. از روشهای‌ سنتی‌ که‌ شامل‌ رنگ‌آمیزی‌های‌ پیچیده‌ و وقت‌گیر سیتوشیمی‌ است‌ گرفته‌ تا تکنیکهای‌ پیشرفته‌ای‌ همچون‌ آنالیز محتوی‌  DNA  و فلوسایتومتری‌، ولی‌ با این‌ وجود، هر کدام‌ مشکلات‌ خاص‌ خود را به‌ همراه‌ دارند. به‌ عنوان‌ مثال‌، برای‌ روشهای‌ سنتی‌ می‌توان‌ به‌ چندگانگی‌ نظر متخصصان‌ و تفسیر نتایج‌ و یا حتی‌ گاهی‌ عدم‌ توانایی‌ در قضاوت‌ اشاره‌ کرد و در مورد تکنیکهای‌ پیشرفته‌، هزینه‌های‌ بسیار بالا و عدم‌ امکان‌ انجام‌ آنها در نقاط‌ مختلف‌ کشور را متذکر شد. بنابراین‌، همیشه‌ جایگاه‌ روشنی‌ که‌ نه‌ مشکلات‌ روشهای‌ سنتی‌ را داشته‌ باشد و نه‌ محدودیتهای‌ روشهای‌ بسیار جدید را، در این‌ میان‌ خالی‌ بوده‌ است‌.

با توجه‌ به‌ مطالعاتی‌ که‌ قبلاً بر روی‌ دستگاه‌ هماتولوژی‌  H1 برای‌ بررسی‌ قابلیت‌های‌ آن‌ در تقسیم‌بندی‌ لوسمی‌ها انجام‌ شده‌ و نتایج‌ امیدوارکننده‌ای‌ که‌ در این‌ زمینه‌ بدست‌ آمده‌، لزوم‌ انجام‌ مطالعه‌ای‌ گسترده‌تر و کاملتر در این‌ زمینه‌ احساس‌ می‌گشت‌ تا قابلیتهای‌ این‌ روش‌ را بیش‌ از پیش‌ آشکار سازد.

مواد و روشها

در این‌ تحقیق‌ نمونة‌ خون‌ 152 بیمار مبتلا به‌ انواع‌ مختلف‌ مورد لوسمی‌، قبل‌ از درمان‌ توسط‌ دستگاه‌ هماتولوژی‌ بررسی‌ قرار  H1  گرفته‌ است‌. زمان‌ نمونه‌گیری‌ و بررسی‌ از بهمن‌ ماه‌ 1375 تا بهمن‌ ماه‌ 1376 و مکان‌ نمونه‌گیری‌ سه‌ شهر تهران‌، اصفهان‌ و تبریز بوده‌ است‌. محدودة‌ سنی‌ بیماران‌ از 8 ماه‌ تا 65 سال‌ و با فراوانی‌ بیشتر مردان‌ نسبت‌ به‌ زنان‌ می‌باشد.

همچنین‌ به‌ عنوان‌ گروه‌ شاهد نمونة‌ خون‌ 20 فرد سالم‌ توسط‌ دستگاه‌ هماتولوژی‌  H1  مورد مطالعه‌ قرار گرفت‌ و نتایج‌ حاصل‌ با هر گروه‌ از بیماران‌ مقایسه‌ گردید.

روش‌ انجام‌ تحقیق‌ بدین‌ ترتیب‌ بود که‌ خون‌ و مغز استخوان‌ بیماران‌ در ابتدای‌ تشخیص‌، توسط‌ روشهای‌ رنگ‌آمیزی‌ رایت‌ و گیمسا و در صورت‌ لزوم‌، توسط‌ رنگ‌آمیزیهای‌ سیتوشیمیایی‌ اختصاصی‌ (پراکسیداز و  PAS ) مورد بررسی‌ قرار گرفت‌ و نوع‌ لوسمی‌ براساس‌ معیارهای‌  FAB  ( British   American   French ) تعیین‌ گردید و در موارد نادری‌ نمونة‌ بیمار برای‌ تشخیص‌ نهایی‌ توسط‌ فلوسایتومتری‌ بررسی‌ گردیده‌ است‌.

شامل 20 صفحه فایل word قابل ویرایش