تحقیق درباره سندروم های کرونری حاد

اختصاصی از هایدی تحقیق درباره سندروم های کرونری حاد دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 11

سندروم های کرونری حاد

Acute Coronary Syndromes (ACS)

سندروم های کرونری حاد (ACS)عامل اصلی مرگ ومیر در کشورهای توسعه یافته می باشند .

درد قفسه سینه شایع ترین و اصلی ترین علامت سندروم های کرونری حاد می باشد.

تغییرات نوار قلب موجب تقسیم بندی بیماران مبتلا به دو گروه عمده می شود:

ACS با elevation segment-ST

ACS بدون elevation segment-ST

نحوه درمان بر اساس این افتراق صورت می گیرد .(شکل 1 )

شکل 1: درمان ACS بر اساس طبقه بندی ریسک اولیه (بر گرفته از مجله لانست )

بر اساس دستورالعمل های انجمن قلب اروپا (ESC) و دانشکده قلب و عروق امریکا (ACC) حتی نکروز جزئی بافت میوکارد ناشی از ایسکمی بعنوان انفارکتوس تلقی می شود و بر اندازه گیری مارکرهای اختصاصی و حساس مرتبط با آسیب بافت میوکارد در این افراد تاکید شده است .

طبقه بندی و درمان این بیماران بر اساس خطرپذیری آنان بوده که معاینات بالینی ، گرفتن نوار قلب و اندازه گیری تروپونین را شامل می شود. امروزه تروپونین به عنوان بهترین مارکر بیوشیمیائی در تشخیص ضایعات میوکارد می باشد.

بیماران با تروپونین بالا بعنوان افراد در معرض خطر مرگ یا انفارکتوس میوکارد تلقی گردیده و باید درمان های اختصاصی در مورد این افراد بلافاصله شروع شود. بر اساس گزارش ESC و نیز دستورالعمل های ACC/AHA میزان تروپونین نقش کلیدی در اتخاذ تصمیمات لازم در نحوه درمان این بیماران را دارا می باشد .

پاتوفیزیولوژی شایع درACS عبارت است از گرفتگی عروق ناشی ازایجاد پلاک آترواسکلروتیک.

این گرفتگی دراثر تجمع پلاکت و تشکیل لخته(پلاک) ایجاد می گردد و می تواند موجب انسداد کامل

عروق کرونری و یا آنستوزگردد.(شکل2)

ACS همراه با بالا رفتن segment-ST معمولا" بر اثر انسداد کامل عروق بوده که به نوبهء خود منجر به

انفارکتوس میوکارد می گردد. درمان این افراد با برقراری مجدد جریان خون در رگ از طریق درمان های

ترمبولیتیک یا جراحی عروق کرونر امکان پذیر می باشد.

ACS بدون بالا رفتن ST-Segment در اثر انسداد جزئی عروق کرونر ایجاد می شود.نمودار بالینی این بیماران کاملا" متنوع بوده و از آنژین قفسه صدری تا MI را شامل می شود.

در هر دو حالت فوق ضایعات بافت میوکارد بر اثر انسداد عروق ناشی از تشکیل لخته یا در اثر آمبولی ایجاد می شود.

شکل 2: پلاگ عروقی شکل3: تغییرات مراحل بالینی

Normal Stable Unstable Myocardial

Individuals angina angina infarction

مارکرهای قلبی

مارکرهای قلبی پروتئین هائی هستند که در اثر نکروز بصورت مشترک یا اختصاصی از سلول های میوکارد آزاد شده و وارد جریان خون می شوند . این مارکرها نقش اساسی در ارزیابی و درمان بیماران با تابلوی ACS دارند.

شکل4:خصوصیات مارکرهای قلبی

TNI

TNT

Myoglobin

CK-MB

به طور اختصاصی توسط سلولهای قلب تولید می شود

+++

++

-

++

در سرم نرمال یافت نمی شود

بله

بله

خیر

-/+

پس از آسیب میوکارد به سرعت وبا غلظت بالا وارد خون می شود

++

++

+++

++

غلظت آن متناسب با آسیب میوکارد است

++

++

++

++

روزها/ هفته ها پس از آسیب بافتی قابل اندازه گیری در خون می باشد

+++

+++

-

-

بر اساس توصیه های جدید افزایش تروپونین در 24 ساعت اولیه پس از علائم اولیه بالینی نشانه آسیب میوکارد می باشد. در عین حال اندازه گیری کینتیک آن توصیه می شود.

در 6 ساعت اولیه پس از شروع درد اندازه گیری میوگلوبین و تروپونین به عنوان مفیدترین مارکرها در تشخیص(AMI)در نظر گرفته می شود. در مواردی که پذیرش بیمار با تاخیر بیش از 6 ساعت پس از شروع علائم صورت می گیرد، تروپونینI یا T به تنهائی بهترین مارکر قلبی سرم می باشد.

تروپونین ها

کمپلکس تروپونین از 3 جزء I ،C ،T تشکیل شده که مجموعا" موجب انقباض عضله قلب می شود.(شکل 6)

شکل 6: کمپلکس تروپونین

Actin Tropomyosin

I C T

Troponin complex

تروپونین T یا I در ایزوفرم های مختلف درون عضلات میوکارد و اسکلتی وجود دارد این ایزوفرم ها توسط ژن های مختلف کد شده و درتوالی اسیدآمینه متفاوت می باشند آنتی بادی های اختصاصی بر ضد ایزوفرم های قلبی تروپونین I و T تولید شده که منجر به ایجاد آزمایشات قابل اطمینان گردیده است .

تروپونین بخصوص در صورت عدم وجود تغییرات واضح در نوار قلب به عنوان مارکراختصاصی آسیب های میوکارد در تشخیص ACS در نظر گرفته می شود، به دلیل اختصاصی بودن آن برای عضله قلب و نیز عدم وجود آن در خون افراد سالم به عنوان مارکری مفید در تشخیص آسیب های جزئی به بافت میوکارد تلقی می شود. TNI قلبی تا کنون درعضلات اسکلتی مشاهده نشده است، لذا TNI مارکر اختصاصی بافت میوکارد می باشد.

پس از حدود 3 ساعت از بروز AMI غلظت تروپونین در خون بالا رفته و بین 3 تا 7 روز قابل اندازه گیری می باشد،لذا نمودار تشخیصی وسیعی را فراهم می سازد