هایدی

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

هایدی

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

تحقیق درباره دریچه های مصنوعی قلب و پیشگیری از اندوکاردیت باکتریال

اختصاصی از هایدی تحقیق درباره دریچه های مصنوعی قلب و پیشگیری از اندوکاردیت باکتریال دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 92

 

راهنمای دریچه های مصنوعی قلب و پیشگیری از اندوکاردیت باکتریال

مقدمه

قلب شامل چهار حفره ( دو دهلیز و دو بطن چپ و راست ) است و عملکرد آن ، پمپ کردن خون حاوی اکسیژن به داهل شریانها ( عروق یکه خون را تا کنار سلولهای بدن سوق می دهند ) ، می باشد . خون فاقد اکسیژن به طریقه معکوس جمع اوری دشه و به داخل حفره دهلیز راست قلب بازگردانده می شود . به محض پر شدن این حفره و متعاقب انقباض ان خون از طریق دریچه سه لتی وارد حفره بطن راست می گردد .

سپس این حفره منقبض شده و خون را از خلال دریچه ریوی وارد سیستم عروق ریوی نموده تا در ریه ها تبادلات گازی صورت پذیرد و مجددا خون واجد اکسیژن به دهلیز چپ قبل و از انجا از طریق دریچه میترال وارد حفره بطن چپ گردد.

انگاه با انقباض قوی و موثر بطن چپ ، خون از خلال دریچه ائورت به داخل بزرگترین سرخرگ بدن که همان ائورتا می باشد برای کامل کردن این چرخه در گردش ، جریان می یابد .

دریچه های قلب

دریچه های قلبی از اهمیت ویژه ای برخوردارند ، زیرا از برگشت خون جلوگیری به عمل می اروند و در نتیجه جهت طبیعی جریان خون در سیکل عروقی را ایجاد می نمایند . اگر این دریچه ها وجود نداشتند ، قلب برای انتقال خون از حفره ای به حفره دیگر می بایست با قدرت بیشتر و به خرج انرژی بیشتر به فعالیت می پرداخت . قلب طبیعی انسان دارای چهار دریچه سه لتی ، ریوی ، میترال و آئورتی می باشد .

مشکلات دریچه های قلبی

تعداد بیشماری از بیماریها و عوارض و مشکلات از عملکرد طبیعی دریچه های قلبی ، ممانعت به عمل می اورند . بیماریهای دریچه های قلبی را می توان بهص ورت عمده در دو مجموعه تنگی و نارسایی گنجانید . تنگی دریچه ای به علت سفتی ، در باز شدن کامل دریچه اختلال ایجاد می کند و در نتیجه قلب برای عبور خون از دریچه تنگ به صرف کار بیشتری نیاز دارد . از طرف دیگر نارسایی دریچه ای به علت برقراری رایطی که در ان خون به حفره ما قبل پس زده می شود از برقراری موثر گردش خون ممانعت به عمل می اورد .

اقدامات درمانی

در یک نگاه کلی استفاده از داروها ، اولین اقدام درمانی است اما در بسیاری از موارد تعویض دریچه معیوب با یک دریچه مصنوعی به جهت انکه بیمار بتواند یک زندگی طبیعی را سپری نماید صورت می پذیرد . اقدامات بیشماری در جهت بهبود تکنولوژی ساخت دریچه های مصنوعی تا کنون صورت پذیرفته است و کما کان نیز ادامه دارد . دانشمندان درصدد ساخت دریچه هایی هستند که بتوانند بخوبی میلیونها و بلکه میلیاردها سیکل گردش خون را برقرار سازند .

تحول در ساخت

دریچه های مصنوعی قبلی

اولین دریچه مکانیکی قلب در سال 1952 میلادی مورد سافتاده قرار گرفت . از ان پس در خلال سالها ، متجاوز از 30 نوع دریچه مکانیکی در جهان ابداع گردید .این دریچه ها از نوع ساده توپ و قفس به فرم پیشرفته دو دریچه ای امروزی درآمده اند. تمام این تحولات در جهت هر چه بهتر و بیشتر مرکزی کردن انتقال خون از دو حفره همراه با کاهش خطر ایجاد لخته خون ، صورت پذیرفته است .

فرم توپ و قفس:

شامل یک توپ کوچک در داخل یک قفس فلزی است که این طرح نیز از صنعت کپی شده است که در انجا به منظور یک سو کردن جریان مایعات مورد استفاده قرار می گرفته است . دریچه های طبیعی قلب ، اجازه می دهند تا خون بطور مستیم و از مرکز دریچه عبور کند .

این کیفیت از عبور باعث می شود تا قبل با حداقل صرف انرژی به فعالیت خود ادامه دهد و این اثر را پدیده انقتال مرکزی خون نامیده اند . در فرم توپ و قفس پدیده انتقال مرکزی جریان خون بطور کامل بلوک شده است در نتیجه خون نیاز به انرژی بیشتری برای عبور از اطراف توپ مرکزی دارد . از طرف دیگر توپ به علت تصادم با جریان خون به ایجاد اسیب در سلولهای خونی متهم می گردد . سلولهای خونی اسیب دیده باعث خرو عوامل لخته کننده خون می گردند بنابراین بیماران تا اخر عمر نیاز به مصرف داروهای ضد لخته ( آنتی کواگولانت ) ANTI – COAGULANT پیدا می کنند . به مدت 15 سال توپ و قفس بهترین طراحی را تشکیل می داد اما در اواسط دهه 1960 فرم جدیدی از دریچه های مصنوعی طراحی شده اند که در انها بواسطه یک دیسک مورب از طرح اصلی جریان خون تقلید بهتری صورت پذیرفته بود . دریچه ها با دیسک مورب دارای یک دیسک از جنس پلیمر هستند که در جای خود توسط دو بست به بدنه متصل می گردد . دیسک ما بین دو بست خود در وضعیت شناور به گونه ای قرار می گیرد که هر گاه خون بخواهد به طرف عقب برگردد باعث انسداد معبر گشته و هر گاه خون بخواهد در مسیر صحیح حرکت کند باز می گردد .

دریچه ها با دیسک مورب بطور قابل توجهی نسبت به فرم توپ و قفس ترجیح داده می شوند . دریچه ها با دیسک مورب تحت زاویه ای در حدود 60 درجه باز ف سپس با سرعتی در حدود 70 بار رد دقیقه بطور کامل بسته می گردند الگوی مورب جریان مرکزی بهتری را برقرار می سازد و همچنان از بازگشت خون ممانعت به عمل می اورد . دریچه ها با دیسک موب اسیب مکانیکی کمتری به سلولهای خونی می رسانند .

این الگو میزان بروز لخته خون و عفونت را کاهش می دهد . هر چند که عمده ترین مشکل این الگو


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق درباره دریچه های مصنوعی قلب و پیشگیری از اندوکاردیت باکتریال

مننژیت باکتریال

اختصاصی از هایدی مننژیت باکتریال دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مننژیت باکتریال


مننژیت باکتریال

 

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)تعداد صفحات45 

فهرست مطالب
فصل اول : معرفی پژوهش :
مقدمه ( یا بیان مسئله)
اهداف پژوهش
سؤالات پژوهش
فصل دوم : دانستنی های موجود در پژوهش:
بخش اول: چهارچوب پنداشتی (بررسی کتب Text )
بخش دوم : مروری بر مطالعات انجام شده
فصل سوم: متدولوژی تحقیق
نوع پژوهش
جامعة پژوهش
روش نمونه گیری و روش محاسبه آن
متغیرها
روش جمع آوری اطلاعات
روش تجزیه و تحلیل اطلاعات
فصل چهارم: یافته های پژوهش
یافته های پژوهش
جداول
نمودارها
فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری
فهرست منابع
ضمائم

چکیده
مقدمه و هدف:
با توجه به اهمیت فوق العاده مننژیت در طب کودکان و با نظر به این که بسیاری از تست های تشخیصی در دسترس در مملکت ما فاصله زیادی تا رسیدن به استانداردهای جهانی دارند ما بر‌‌آن شدیم که ابتدا ارزش تشخیصی هر یک از علایم بالینی مننژیت را ارزیابی کنیم و شایعترین تظاهرات مننژیت را در مملکت خود شناسائی کنیم. سپس ارزش تشخیصی تست های آزمایشگاهی را در بیمارانی که مننژیت آنها به اثبات رسیده است مورد ارزیابی قرار دهیم.
مواد و روش ها:
به این منظور طی یک تحقیق توصیفی پرونده 122 کودک را که از ابتدا سال 79 تا آخر سال 82 با تشخیص مننژیت باکتریال در بیمارستان فاطمی- سهامیه قم بستری و درمان شده بودند را بررسی نمودیم.
برای سهولت کار چک لیست تهیه کردیم که در آن بر متغیرهایی مانند سن، جنس، علامت مراجعه، یافته آزمایشگاهی خون و CSF تایید و تاکید شده بود. یافته‌های آزمایشگاهی مورد نظر شامل: تعداد WBC خون هنگام مراجعه، قند خون، BUN و Cr خون، Na+ و K+ خون، B/C و در مورد CSF هم شامل: تعداد WBC، میزان پروتئین و گلوکز خون و کشت بود. البته به رنگ آمیزی CSF هم دقتی داشتیم اما جزء اهداف نبود.
نتایج:
با گردآوری داده ها و دسته بندی آنها و استفاده از برنامه نرم افزاری SPSS کیفیت هر متغیر را در جمعیت مورد نظر مورد بررسی قرار دادیم و به این نتایج رسیدیم که:
مننژیت باکتریال در پسران شایعتر از دختران است و در گروه سنی 2 ماهگی تا 7 سالگی شایعتر از سایر سنین است. شایعترین علت مراجعه تب می باشد.
2 نفر (6/1%) هیپوگلیسمی در زمان مراجعه داشتند.
در بررسی لکوسیتوز 46 نفر (7/37%) لکوسیتوز داشتند.
افزایش BUN در 57 نفر (7/46%) و افزایش Cr در 28 نفر (9/22%) تعیین شد.
47 نفر (5/38%) هیپوناترمی و 16 نفر (1/13%) هیپوکالمی داشتند.
در مجموع در 4 مورد (27/3%) B/C مثبت، در 54 مورد (2/44%) B/C منفی و در 64 مورد (4/52%) گزارشی ثبت نشده بود.
در مورد رنگ CSF در 53 مورد (4/43%) شفاف بی رنگ و در 69 مورد (5/56%) کدر بود.
در بررسی تعداد WBC در CSF 112 نفر (8/91%) افزایش لکوسیت وجود داشته که با غالبیت نوتروفیل ها بود.
در 69 نفر (5/56%) کمتر از 50% بود.
در بررسی پروتئین مایع CSF 70 نفر (3/57%) افزایش پروتئین مشخص شد.
در مجموع در 6 مورد (9/4%) کشت CSF مثبت شد.

مقدمه:
مننژیت عبارت است از التهاب لپتومننژ ( نرم شامه + عنکبوتیه )
علل ایجاد کننده مننژیت باکتریال:
2ماه اول زندگی: استرپتوکوک گروه B، با سیل های گرم منفی روده ای نظیر E.coli، لیستریا مونوسیتوژن و گاهاً هموفیلوس انفولونزا تیپ b.
2 ماهگی تا 12 سالگی : پنوموکوک. ، مننگوکوک، هموفیلوس انفلونزاتیپ b
( هموفیلوس انفلونزاتیپ b در کودکان زیر 4 سال شایعترین علت ایجاد کننده مننژیت باکتریال بود که بعد از کاربرد واکسن کاهش قابل توجهی پیدا کرده است ). (1)و(2)
در کودکان با نقص ایمنی یا نقص آناتومیکی: سودوموناس، استاف اورئوس، استاف کواگولاز منفی، سالمونلا، لیستریا مونوسیتوژن.
در شکستگی سینوس ها و قاعده جمجمه: پنوموکوک
در آسیب های نافذ جمجمه و اعمال جراحی مغز و اعصاب: استافیلوکوک.
درشنت های بطنی _ صفاقی : استافیلوکوک اورئوس و باکتری های روده ای. (1)و(2)
از نظر اپیدمیولوژی: مننژیت باکتریال در فصول زمستان و بهار شایعتر بوده، در پسران بیشتر از دختران است و اکثراً بین دو ماهگی تا دوازده سالگی رخ می دهد.
از نظر راه های انتشار اولین رتبه انتشار هماتوژن است بعد تلقیح مستقیم عفونت به CNS و در نهایت انتقال عفونت از یک کانون عفونی مجاور مانند عفونت های پارامننژیال ( مثل سینوزیت، ماستوئیدیت، آمپیم سابدورال و آبسه اپیدورال ).
یکسری عوامل وجود دارند که مستعد کننده ایجاد مننژیت باکتریال در فرد می باشند که شامل: نقایص سیستم ایمنی، انتقال عملکردی طحال، نقایص آناتومیکی در دستگاه عصبی، فیستول در گوش میانی و داخلی، شکستگی جمجمه ای یا سینوس های پارانازال، شنت گذاری مغزی. (1)و(2)
علائم بالینی در رده های سنی مختلف می توانند متفاوت باشد:
- در شیر خواران علائم غیر اختصاصی و شامل گریه شدید، تحریک پذیری،
بی اشتهایی، استفراغ، لتارژی و فونتانل پر، میالژی و تب است.
- در کوکان و بالغین علائم شایع عبارتند از: سر درد، فتوفوبی، سفتی گردن، استفراغ، تغییر سطح هوشیاری و تب. (1)و(2)
تشخیص بر اساس علایم بالینی، آزمایش خون و بررسی فاکتورهای مختلف و در نهایت LP و بررسی CSF می باشد.
در CSF شمارش و افتراق سلولی، میزان پروتئین، میزان گلوکز بررسی می شود و
رنگ آمیزی گرم، کشت باکتری و در موارد مشکوک به کریپتوکوکوس انجام کشت قارچ و تست های آگلوتیناسیون و لاتکس جهت بررسی آنتی ژن های پلی ساکاریدی باکتریهای کپسولدار انجام می شود. (1)و(2)
همزمان با LP آزمایشات CBC Diff، قند خون، BUN، Creatinin، الکترولیت های سرم، کشت خون و SG ادرار انجام می شود.
عوارض مننژیت هم بدو گروه ناپایدار و پایدار تقسیم می شوند:
عوارض ناپایدار شامل: افیوژن ساب دورال، سندرم ترشح نامناسب ADH، تب طول کشیده. عوارض پایدار شامل: اختلالات نورولوژیک، عقب ماندگی ذهنی، تشنج، تأخیر در یادگیری، اختلال دید، اختلال رفتاری. (1)و(2)
با نگاهی به عوارض می توان گفت که در مننژیت ثانیه ها و دقیقه ها از اهمیت بسیار زیادی برخوردار است و بایستی در کمترین زمان ممکن به تشخیص رسید و هر چه زودتر درمان را شروع نمود. در یک بیمار پس از تشخیص بالینی مننژیت و یا شک زیاد به آن و بررسی اجمالی از نظر منشاء احتمالی عفونت ( گوش، سینوس ها، بیماری ادراری، پوست … ) بایستی در صورت عدم وجود علائم و نشانه های عصبی موضعی و ادم پاپی بلافاصله اقدام به گرفتن مایع مغزی نخاعی نمود. اما اگر اختلال عصبی وجود داشته باشد ابتدا بایستی جهت رد ضایعات فضا گیر مغز CT. Scan به عمل آمده و در صورت منفی بودن آنگاه اقدام به LP نمود. با توجه به اهمیت فوق العاده مننژیت در طب کودکان و نقش کلیدی که تست های تشخیصی در شناسایی این بیماری مهلک دارند و با نظر به این که بسیاری از تست های تشخیصی در دسترس در مملکت ما فاصله زیادی تا رسیدن به استاندارد های جهانی دارند ( مثلاً در مننژیت های اطفال به ندرت کشت CSF نتیجه قابل قبولی بدست می دهد ) ما بر آن شدیم که ابتدا ارزش تشخیصی هر یک از علایم بالینی مننژیت را ارزیابی کنیم و شایعترین تظاهرات مننژیت را در مملکت خود شناسائی کنیم. پس ارزش تشخیص تست های تشخیصی آزمایشگاهی را در بیمارانی که مننژیت آنها به اثبات رسیده است مورد ارزیابی قرار دهیم و بطور خلاصه برای یک طبیب ایرانی روشن نماییم که تا چه حد می تواند به علائم بیمار اعتماد کند و تا چه حد می تواند به نتایج آزمایشگاهی اعتماد کند.
همچنین در قسمت دیگری از این طرح اجرام شایع در گیر کننده CNS ( بصورت مننژیت ) مشخص خواهند شد که این مسئله کمک شایانی به نحوه انتخاب درمان تجربی در این بیماران خواهد نمود.


دانلود با لینک مستقیم


مننژیت باکتریال

دانلود مقاله راهنمای دریچه های مصنوعی قلب و پیشگیری از اندوکاردیت باکتریال

اختصاصی از هایدی دانلود مقاله راهنمای دریچه های مصنوعی قلب و پیشگیری از اندوکاردیت باکتریال دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

 

 

قلب شامل چهار حفره ( دو دهلیز و دو بطن چپ و راست ) است و عملکرد آن ، پمپ کردن خون حاوی اکسیژن به داهل شریانها ( عروق یکه خون را تا کنار سلولهای بدن سوق می دهند ) ، می باشد . خون فاقد اکسیژن به طریقه معکوس جمع اوری دشه و به داخل حفره دهلیز راست قلب بازگردانده می شود . به محض پر شدن این حفره و متعاقب انقباض ان خون از طریق دریچه سه لتی وارد حفره بطن راست می گردد .
سپس این حفره منقبض شده و خون را از خلال دریچه ریوی وارد سیستم عروق ریوی نموده تا در ریه ها تبادلات گازی صورت پذیرد و مجددا خون واجد اکسیژن به دهلیز چپ قبل و از انجا از طریق دریچه میترال وارد حفره بطن چپ گردد.
انگاه با انقباض قوی و موثر بطن چپ ، خون از خلال دریچه ائورت به داخل بزرگترین سرخرگ بدن که همان ائورتا می باشد برای کامل کردن این چرخه در گردش ، جریان می یابد .

 

دریچه های قلب
دریچه های قلبی از اهمیت ویژه ای برخوردارند ، زیرا از برگشت خون جلوگیری به عمل می اروند و در نتیجه جهت طبیعی جریان خون در سیکل عروقی را ایجاد می نمایند . اگر این دریچه ها وجود نداشتند ، قلب برای انتقال خون از حفره ای به حفره دیگر می بایست با قدرت بیشتر و به خرج انرژی بیشتر به فعالیت می پرداخت . قلب طبیعی انسان دارای چهار دریچه سه لتی ، ریوی ، میترال و آئورتی می باشد .

 

مشکلات دریچه های قلبی
تعداد بیشماری از بیماریها و عوارض و مشکلات از عملکرد طبیعی دریچه های قلبی ، ممانعت به عمل می اورند . بیماریهای دریچه های قلبی را می توان بهص ورت عمده در دو مجموعه تنگی و نارسایی گنجانید . تنگی دریچه ای به علت سفتی ، در باز شدن کامل دریچه اختلال ایجاد می کند و در نتیجه قلب برای عبور خون از دریچه تنگ به صرف کار بیشتری نیاز دارد . از طرف دیگر نارسایی دریچه ای به علت برقراری رایطی که در ان خون به حفره ما قبل پس زده می شود از برقراری موثر گردش خون ممانعت به عمل می اورد .

 

اقدامات درمانی
در یک نگاه کلی استفاده از داروها ، اولین اقدام درمانی است اما در بسیاری از موارد تعویض دریچه معیوب با یک دریچه مصنوعی به جهت انکه بیمار بتواند یک زندگی طبیعی را سپری نماید صورت می پذیرد . اقدامات بیشماری در جهت بهبود تکنولوژی ساخت دریچه های مصنوعی تا کنون صورت پذیرفته است و کما کان نیز ادامه دارد . دانشمندان درصدد ساخت دریچه هایی هستند که بتوانند بخوبی میلیونها و بلکه میلیاردها سیکل گردش خون را برقرار سازند .

 

تحول در ساخت
دریچه های مصنوعی قبلی
اولین دریچه مکانیکی قلب در سال 1952 میلادی مورد سافتاده قرار گرفت . از ان پس در خلال سالها ، متجاوز از 30 نوع دریچه مکانیکی در جهان ابداع گردید .این دریچه ها از نوع ساده توپ و قفس به فرم پیشرفته دو دریچه ای امروزی درآمده اند. تمام این تحولات در جهت هر چه بهتر و بیشتر مرکزی کردن انتقال خون از دو حفره همراه با کاهش خطر ایجاد لخته خون ، صورت پذیرفته است .

 

فرم توپ و قفس:
شامل یک توپ کوچک در داخل یک قفس فلزی است که این طرح نیز از صنعت کپی شده است که در انجا به منظور یک سو کردن جریان مایعات مورد استفاده قرار می گرفته است . دریچه های طبیعی قلب ، اجازه می دهند تا خون بطور مستیم و از مرکز دریچه عبور کند .
این کیفیت از عبور باعث می شود تا قبل با حداقل صرف انرژی به فعالیت خود ادامه دهد و این اثر را پدیده انقتال مرکزی خون نامیده اند . در فرم توپ و قفس پدیده انتقال مرکزی جریان خون بطور کامل بلوک شده است در نتیجه خون نیاز به انرژی بیشتری برای عبور از اطراف توپ مرکزی دارد . از طرف دیگر توپ به علت تصادم با جریان خون به ایجاد اسیب در سلولهای خونی متهم می گردد . سلولهای خونی اسیب دیده باعث خرو عوامل لخته کننده خون می گردند بنابراین بیماران تا اخر عمر نیاز به مصرف داروهای ضد لخته ( آنتی کواگولانت ) ANTI – COAGULANT پیدا می کنند . به مدت 15 سال توپ و قفس بهترین طراحی را تشکیل می داد اما در اواسط دهه 1960 فرم جدیدی از دریچه های مصنوعی طراحی شده اند که در انها بواسطه یک دیسک مورب از طرح اصلی جریان خون تقلید بهتری صورت پذیرفته بود . دریچه ها با دیسک مورب دارای یک دیسک از جنس پلیمر هستند که در جای خود توسط دو بست به بدنه متصل می گردد . دیسک ما بین دو بست خود در وضعیت شناور به گونه ای قرار می گیرد که هر گاه خون بخواهد به طرف عقب برگردد باعث انسداد معبر گشته و هر گاه خون بخواهد در مسیر صحیح حرکت کند باز می گردد .
دریچه ها با دیسک مورب بطور قابل توجهی نسبت به فرم توپ و قفس ترجیح داده می شوند . دریچه ها با دیسک مورب تحت زاویه ای در حدود 60 درجه باز ف سپس با سرعتی در حدود 70 بار رد دقیقه بطور کامل بسته می گردند الگوی مورب جریان مرکزی بهتری را برقرار می سازد و همچنان از بازگشت خون ممانعت به عمل می اورد . دریچه ها با دیسک موب اسیب مکانیکی کمتری به سلولهای خونی می رسانند .
این الگو میزان بروز لخته خون و عفونت را کاهش می دهد . هر چند که عمده ترین مشکل این الگو تمایل به شکسته شدن بستهای دهانه ان به دنبال استفاده مکرر از باز و بسته شدن دیسک می باشد . در سال 1979 میلادی یک دریچه مکانیکی قلب در بازار معرفی شد که بنام دریچه دو دریچه ای معروف گردیده و تسکیل شده بود از دو دریچه نیمه دایره ای که محورش در لولا قرار می گرفت . دریچه های کربنی از استحکام بیشتر و کارایی بیولوژیک عالی برخوردارند . با تاب خوردن این دریچه ها به موازات جریان خون بطور کامل این معبر باز می گردد اما بطور کامل بسته نمی شوند . سپس مقداری برگشت خون از خلال انها وجود دارد و این موضوع برای این نوع از دریچه ها به عنوان یک نقص محسوب می گردد پس با این وجود این دریچه ها بعنوان دریچه های مکانیکی ایده آل به حساب نمی ایند . این دریچه های مکانیکی ایده آل به حساب نمی ایند . این دریچه های دو دریچه ای از حداکر طراحی مدرن برخوردارند و از انجای یکه بیشترین شباهت را در برقراری جریان خون مرکزی نسبت به دریچه های طبیعی انسان دارا می باشند از اهمیت ویژه ای نیز برخوردار می باشن .

 

مواد مورد استفاده در دریچه های مکانیکی
تحقیقات جدید باعث شده اند که مواید تولید شوند که در جریان خون ایجاد لخته ننمایند . هر چند که تا کنون محققین نتوانستند یک دریچه کاملی را طراحی کنند که ایجاد لخته را تسهیل ننماید . اغلب موادی که مورد استفاده قرار می گیرند . عبارتند از :
• فولاد ضد زنگ
• مولیبیدن
• کربن پیرولیتیک در ساختمان جایگاه و دریچه ها
• سیلیکون ، تفلون
• پلی استر ( داکرون ) برای پوشش حلقه ها

 

مزایا
مهمترین مزیت این دریچه ها طول عمر خوب انهاست . دریچه های مکانیکی در بیماران جوان معمولا گذاشته می شود تا در تمام طول عمرشان باقی بماند .

 

معایب
مشکل اصلی با تمامی دریچه های مکانیکی افزایش خطر انعقاد پذیری است . هنگامیکه لخته خونی از هر نوع در قلب ایجاد می گردد احتمال حمله قلبی و سکته مغزی افزایش می یابد . به منظور کاهش بروز لخته خون دریافت کنندگان دریچه های مکانیکی می بایست از داروهای انتی کواگولانت ANTI – COAGOLANT مثل وارفارین به طور دراز مدت استفاده نمایند و این امر باعث می شود که این افراد تقریبا شبیه بیماران هموفیلیک شوند . استفاده از ترکیبات انتی کواگولانت در مادران بخصوص در سه ماهه اول از حاملگی می تواند باعث نقصهای مادر زادی در نوازدشان گردد .
بنابراین استفاده از دریچه مکانیکی در زنان در سنین باروری مناسب نمی باشد . دریچه مکانیکی برای بیمارانی مطلوب است که نخواهند در اینده تحت جراحی تعویض دریچه قرار بگیرند .

 

دریچه های پروستاتیک بافتی
دریچه های بیوپروستاتیک به دو مجموعه بزرگ دریچه های انسانی و دریچه های حیوانی تقسیم بندی می گردند . هر دو دسته نسبت به دریچه های مکانیکی از مزایایی برخوردارند که عبارتند از :
1- شباهت بیشتر در طراحی این دریچه ها نسبت به دریچه های طبیعی انسان
2- عدم نیاز به مصرف مادام العمر ترکیبات انتی کوآگولانت
3- همودینامیک بهتر
4- عدم ایجاد آسیب به سلولهای خونی
5- عدم تجربه بسیاری از مشکلات ساختمانی که در دریچه های مکانیکی وجود دارد ( مثلا تولید صدای خاص).

 

دریچه های انسانی
دریچه های انسانی شامل دو دسته هموگرافت HEMOGRAFT که از انسان دیگری به فرد پیوند زده می شود و اتوگرافت که از خود فرد به خودش پیوند زده می شود و در حقیق از یک مکان به مکان دیگر منتقل می شود . می باشند . هموگرافت دریچه ای است که از یک متوفی به گیرنده آن پیوند زده می شود . دریافت کننده مشکلات کمی نسبت به پس زدن دریچه دارد و همچنین نیازی به درمان با ترکیبات ایمینوساپرسیو ( تضعیف کننده سیستم ایمنی ) ندارد . یک هموگرافت می بایست در نیتروژن مایع تا زمانی که مورد نیاز قرار گیرد ، منجمد گردد . در مواردی که دریچه پیوندی از نظر ابعاد بطور کامل با بیمار متناسب است ، عملکرد همودینامیک و طول عمر بیشتری خواهد داشت . هر چند که تا کنون مشخص نشده است که هموگرافت نسبت به دریچه حیوانی از عملکرد و طول عمر بیشتری برخوردار باشد . شایعترین روش استفاده از اتوگرافت در عمل جراحی ROSS می باشد که در بیماران با بمیاری دریچه ائورت صورت می پذیرد . دریچه ائورت معیوب برداشته می شود و به جای ان دریجه ریوی فرد جایگزین می گردد و همچنین یک دریچه همگورافت معمولیا جایگزین می گردد و همچنین یک دریچه هموگرافت معمولا جایگزین دریه ریوی بیمار می گردد .
جراحی ROSS اجازهمی دهد تا بیمار از مزایای دریافت یک دریچه زنده در موقعیت ائور تا برخوردار گردد . بقای طولانی مدت و عدم بروز عوارض برای بیماران با بیماری دریچه ائورت که به روش ROSS جراحی شده اند در مقایسه با سایر روشهای تعویض دریچه ای بهتر می باشد و بد از 20 سال تنها 15 % از بیماران نیاز به اقدامات دریچه ای اضافی پیدا می کنند . در مواردی که بجای دریچه ریوی فرد از هموگرافت استفاده شده است ، در 5 سال اول 94 % و در خلال 20 سال 83 5 از بیماران عاری از مشکل بوده اند . در ضمن بافتهای دریچه ریوی بیماران تمایلی به کلسیفیه ، دژنره ، سوراخ شدن و یا نشت نشان نداده اند . برقراری عمل جراحی ROSS در بیماران ، نیاز به مهارت تکنیکی بالای جراح دارد ، زیرا جراح می بایست دریچه ریوی فرد را در جای ائورت قرار دهد که در بعضی از بیماران کمی نارسایی برقرار می گردد و در عده ای دیگر انقدر این نارسایی زیاد است که نیاز به عمل جراحی مجدد در جهت تعویض دریچه می رود . سایر عوارضی که ممکن است بوجود اید عبارتند از :
1- تنگی
2- اندوکاردیت در قلب راست
3- سایر عوارض ناشی از تعویض دریچه

دریچه حیوانی
دریچه های حیوانی را معمولا دریچه های هتروگرافت یا گزنوگرافت نیز می نامند . این دریچه ها اغلب از بافتهای قلبی پوشانده می شوند که از حیوانات در خلال مراحل تجاری تولید گوشت بدست می ایند . بافت دریچه ای به دست امده از حیوانات بازرسی می گردد و بهترین بافت انتخاب شده و ذخیره می گردد . انها سپس توسط محلولهای دباغی ( در اکثر موارد گلوتارآلدئید) سفت می گردند . شایعترین بافت حیوانی مورد استفاده از خوک یا پریکارد گاو می باشد . در دریچه های خوکی ، بافت دریچه به سیم فنری دوخته می شود و جنس این سیم معمولا از الیاژ کوبالت – نیکل می باشد . این سیمها به جهت تشکیل سه حلقه U شکل به هم متصل می گردند .
یک پوشش دامن شکل از جنس داکرون به قاعده سیمی فنر چسبانده شده است و در اخر فنر ، خودش توسط این پوشش نیز پوشانده می گردد . دریچه های خوکی طول عمر خوبی دارند و تقریبا 5 تا 10 سال کار می کنند . دریچه هایی که از بافت پریکاردی گاو تولید شده اند از نظر طراحی شبیه نوع خوکی هستند و تنها تفاوت اصلی انها با هم وجود سیلندر فلزی کوچکی است که انتهای سیم فنرها را بهم متصل می سازد . در مورد دریچه هیا پریکاردی ، سیلندر فلزی در وسط یکی از حلقه های پشتی فنر قرار گرفته است . دریچه های پریکاردی وضعیت همودینامیکی خوبی را برقرار می سازند و طول عمر تقریبا برابری با دریچه های خوکی استاندارد بعد از 10 سال خواهند داشت . هم دریچه های خوکی و هم دریچه های پریکاردی گاوی جزء دریچه های فنر دار طبقه بندی می گردند . فنر فلزی در این دریچه ها محوطه ای را تشکیل می دهد تا جریان خون به راحتی برقرار گردد . دریچه های بدون فنر بواسطه برداشت تمام ریشه ائورت و اطراف ان معمولا از یک خوک ساخته می شوند . شریانها یکرونری ان کور می گردند در ضمن کل این مجموعه است که به بیمار پیوند می گردد . دریچه خوکی بدون فنر ST.JUDE V. یا P.S. TORONTO یکی از این دریچه هاست . بنظر می رسد که از همودینامیک فوق العاده برخوردار است و کاهش قابل توجهی در ضخامت قلب بعد از انکه جای گذاری شود . ایجاد می نماید . در ضمن جاگذاری ان بسیار مشکل می باشد و هنوز خیلی زود است که نسبت به طول عمر مفید ان بتوانیم قضاوتی نمائیم . شایعترین علت اختلال عملکرد دریچه های بیوپرستاتیک ، ضخیم شدن انها بعلت رسوب کلیسم در انهاست . کلسیفیکاسیون باعث محدودیتی در عبور خون از انها می گردد تنگی و یا باعث پارگی در CUSPS دریچه می شود . از انجای یکه متابولیسم کلسیم در بیماران جوان بیشتر است بنظر می رسد که دریچه های بیوپروستاتیک در افراد سنین بالا بهتر باقی می ماند و شایان ذکر است که هر گان یک دریچه بیوپروستاتیک گذاشته شود بخاطر خود دریچه نیاز به مصرف انتی کواگولانت نمی رود . دژنره شدن دریچه یک پدیده تدریجی است و همراه با کل بدن تحت تاثیر این پدیده قرار می گیرد .

 

آندوکاردیت چیست ؟
اندوکاردیت التهاب عفونی قسمت داخلی حفرات قلب و دریچه های ان می باشد که معمولا توسط میکرو ارگانیسمهای ویژه و تحت شرایط خاصی به دنبال عبور موقتی میکرو ارگانیسم در داخل خون باکتریمی بروز می کند.
لازم به ذکر است که اقدامات ساده ای همچون مسواک زدن و یا خلال کردن دندانها م یتواند به ایجاد باکتریمی برای مدت 15 دقیقه در بدن فرد گردد . اما میزان بروز اندوکاردیت با این وجود بسیار پایین است .
به منظور جلوگیری از بروز این پدیده می بایست بر حسب شرایط از داروهای پیش گیری کننده استفاده کرد که در ذیل تحت عنوان راهنمای پزشکان از ان سخن به میان امده است .
بنابراین توصیه می کنیم که کتابچه حاضر را به منظور اقدامات دندانپزشکی و یا تهاجمی پزشکی با خود همراه داشته باشید تا پزشک شما با مراجعه به ان با روشهای مورد علاقه این مرکز اشنا گردد.

 

علائم عمده بالینی در اندوکاردیت
به ترتیب شیوع عبارتند از :
• تب
• دردهای عضلانی – مفصلی
• صدای اضافی در قلب
• بزرگی طحال
• نقاط خونریزی در پوست پتشی
• خونریزی خطی زیر ناخنها Splinter
• گره ها Osler
• ضایعات Ganeway
• نقاط Roth در ته چشم
• چماقی شدن انگشتان
• تظاهرات عصبی
• بروز آمبولی

 

راهنمای پزشکان
I توصیه های پروفیلاکتیک برای اندوکاردیت در موارد زیر صورت می پذیرد:

 

الف – گروه تحت خطر عبارتند از :
• دارندگان دریچه های مصنوعی قلبی ( بیوپروستاتیک یا هموگرافتها)
• سابقه اندوکاردیت باکتریایی قلبی
• بیماریهای سیانوتیک و پیچیده قلبی به عنوان مثال قلب تک بطنی ، تترالوژی فالوت ، جابجایی عروق شریانی بزرگ
• ایجاد شنتهای ریوی – سیستمیک توسط جراحی

 

ب- گروه با خطر متوسط عبارتند از :
• اغلب مالفور ماسیونهای مادر زادی قلب ( بجز مواردی که در بالا ذکر شدند ).
• اختلاف دریچه اکتسابی ( بعنوان مثال : بیماری روماتیسمی قلب).
• کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک
• پرولاپس دریچه میترال همراه با نارسایی و یا ضخیم شدن میگزوماتو LEAFLETS

 

II توصیه های پروفیلاکتیک برای اندوکاردیت در موارد زیر صورت نمی پذیرد .

 

ج – گروه با میزان خطر کم
( برابر با جمعیت معمولی ) عبارتند از ک
• ASD منفرد ( تیپ SECUNDUM )
• ترمیم کامل جراحی برای PDA , ASD , VSD که 6 ماه از ان گذشته باشد .
• سابقه جراحی بای پس عروق کرونری
• پرولایس دریچه میترال MVP بدون نارسایی همراه
• سوفلهای قلبی فیزیولوژیک عملکردی و یا INNOCENT بی گناه
• سابقه قبلی بیماری کاوازاکی بدون اختلال عملکرد دریچه ای همراه.
• سابقه تب روماتیسمی قبلی بدون اختلال عملکرد دریچه ای همراه.
• پیس میکر قلبی ( داخل عروقی یا اپیکاردی) و یا دفیبریلاتور

 

III عملیات دندانپزشکی که در انها توصیه به برقراری پروفیلاکسی بر علیه اندوکاردیت می رود . عبارتند از:
• کشیدن دندان
• روشهای پریودونتال شامل جراحی ، جرمگیری و پروب نمودن یا دستکاری بر روی ریشه دندان
• قرار دادن ایمپلانت دندانی و کاشت مجدد دندان
• دستکاری اندودونتیک کانال ریشه دندان و یا جراحی ماورای اپکس دندان
• گذاشتن نوار و یا فیبرهیا انتی بیوتیکی تحت لثه ای
• اولین باری که باندهای ارتودونتیک ( و نه BRACKETS ) قرار داده می شوند .
• تزریقات داروهای بی حسی موضعی داخل لیگامانی
• پاکسازی پروفیلاکتیک دندان و یا ایمپلانتها زمانی که خونریزی غیر قابل اجتناب است.

 

IV عملیات دندانپزشکی که در انها توصیه به برقراری پروفیلاکسی بر علیه اندوکاردیت صورت نمی پذیرد عبارتند از :
• پر کردن دندان و یا قرار دادن دندان در محل دندان افتاده که با خونریزی قابل توجه همراه نباشد .
• تزریقات داروهای بی حسی موضعی ( نه به صورت داخل لیگامانی)
• درمانهای اندودونتیک ( ریشه دندان ) داخل کانالی)
• قرار دادن بندهای لاستیکی RUBBER DUMS
• برداشتن بخیه ها بعد از عمل جراحی
• جاگذاری وسایل ارتودونتیک و یا پروستودونتیک قابل برداشت.
• خالکوبی دهان
• درمانها با قرصهای کاشتنی فلوراید
• گرفتن عکس رادیوگرافی در داخل دهان
• تنظیم وسایل ارتودنسی
• کندن دندانهای شیری

 

V سایر مواردی که در انها پروفیلاکسی بر علیه اندوکاردیت توصیه می گردد ، عبارتند از :

 

الف – اقدامات بر روی دستگاه تنفسی
• جراحی لوزه و لوزه سوم
• اقدامات جراحی بر روی مخاط دستگاه تنفسی
• برونکوسکوپی توسط برونکوسکوپ سخت

 

ب- اقدامات بر روی دستگاه گوارش ( در تمامی افراد پر خطر و بعضی از بیماران با خطر متوسط توصیه می گردد).
• اسکلروتراپی واریسهای مری
• گشاد سازی تنگی مری
• ERCP ( گرافی از مجاری صفراوی و پانکراس با روش اندوسکوپی معکوس ) در افرادی که انسداد صفراوی دارند .
• جراحی بر روی مجاری صفراوی
• اقدامات جراحی که مخاط دستگاه گوارش را در بر می گیرند .

 

ج – اقدامات بر روی دستگاه تناسلی – اداری
• جراحی پروستات
• سیستوسکوپی
• گشاد سازی مجرای اداری

 

VI سایر مواردی که در انها پروفیلاکسی بر علیه اندوکاردیت نیاز نمی باشد ، عبارتند از :

 

الف – اقدامات بر روی دستگاه تنفسی
• لوله گذاری داخل تراشه ای
• برونکوسکوپی با برونکوسکوپ قابل ارتجا با یا بدون بیوپسی ( در افارد پر خطر گاهی به هنگام بیوپسی ، پروفیلاکسی توصیه می گردد.)
• قرار دادن لوله تمپانستومی

 

ب – اقدامات بر روی دستگاه گوارش
• اکوکاردیوگرافی از خلال مری ( در افارد پر خطر گاهی پروفیلاکسی توصیه می گردد).
• اندوسکوپی با یا بدون بیوپسی در افارد پر خطر گاهی به جهت بیوپسی ، پروفیلاکسی توصیه می گردد).

 

ج – اقدامات بر روی دستگاه تناسلی – ادراری
• رحم برداری از طریق واژن ( در افارد پر خطر گاهی پروفیلاکسی توصیه می گردد).
• زایمان واژینال ( در افراد پر خطر گاهی پروفیلاکسی توصیه می گردد).
• سزارین

 

در شرایطی که بافت عفونی نباشد انگاه می توان اقدامات زیر را بدون پروفیلاکسی بر علیه اندوکاردیت صورت داد که عبارتند از :
• کاتتریزاسیون مجرای ادراری
• دیلاتاسیون و کورتاژ رحمی
• سقط درمانی
• اقدامات با برقراری شرایط استریل
• قرار دادن و یا برداشتن وسایل داخل رحمی IUD

 

د – سایر موارد:
• کاتترایزاسیون قلبی ( حتی آنژیوپلاستی بواسطه بالون = PTCA )
• کاشت پیش میکر قلبی ، دفیبریلاتور و یا STENT های کرونری
• برش دادن و یا برداشتن بیوپسی از پوستی که به روش قبل از جراحی شستشو داده شده باشد .
• ختنه

 

رژیمهای دارویی پروفیلاکتیک بر علیه اندوکاردیت در مواردی که اقدامات خاص بر روی دندان حفره دهان ، مجرای تنفسی و یا مری صورت می پذیرد عبارتند از :

 

الف – رژیم استاندارد :
2.0 G/PO : بزرگسالان
AMOXICILLIN
50 MG/KG/PO : اطفال
یک ساعت قبل از اقدام

 

ب- فرد نتواند رژیم خوراکی دریافت نماید .
2.0 G/Iv OF IM : بزرگسالان
AMPICILLIN
50 MG / KG / IV OF IM : اطفال
نیم ساعت قبل از اقدام

 

ج – فرد آلرژی به پنی سیلین داشته باشد .
600 MG /PO : بزرگسالان
CLINDAMYCIN
20 MG / KG/PO : اطفال
یا

 

2.0 G/PO : بزرگسالان
CEFADROXIL یا CEPHALEXIN
50 MG /KG/PO : اطفال
و یا

 

500 MG/PO : بزرگسالان
CLARITHROMYCIN یا AZITHROMYCIN
15 MG/KG/PO : اطفال
یک ساعت قبل از اقدام

 

د – فرد آلرژی به پنی سیلین داشته باشد و قادر نباشد خوراکی دارو را مصرف نماید .

 

600 MG/IV OR IM : بزرگسالان
CLINDAMYCIN
20 MG/KG/IV OF IM : اطفال
یا
1.0 G/IV OF IM : بزرگسالان
CEFAZOLIN
25 MG/KG/IV OR IM : اطفال
نیم ساعت قبل از اندام

 

در کلیه موارد فوق الذکر دوزاژ اطفال بیشتر از بزرگسالان نمی گردد.

 

توجه : در افرادی که خطر بروز آلرژی فوری ( کهیر ، انژیوادم و انافیلاکسی ) نسبت به پنی سیلین ها می رود نمی توان از سفالوسپورینها بعنوان جایگزین استفاده نمود .

 

رژیمهای دارویی پروفیلاکتیک بر علیه اندوکاریت که اقدامات خاص بر روی دستگاه گوارش ( بجز مری ) و یا دستگاه تناسلی – ادراری صورت می پذیرد ، عبارتند از :

 

الف – در بیماران با خطر بالا

 

2.0 G/IM OR IV : بزرگسالان
AMPLICILLIN
50 MG/KG/IM OR IV (MAX .=2G): اطفال
همراه با
1.5 MG/KG/IM OR IV : بزرگسالان
GENTAMICIN
1.5 MG/KG/IM OR IV (MAX.= 120 MG) : اطفال

 

نیم ساعت قبل از اقدام
و سپس 6 ساعت بعد :

 

1 G/IM OF IV : بزرگسالان
AMPPLICILLIN ( تزریقی)
25 MG /KG/ IM OR IV : اطفال
یا
1 G/PO : بزرگسالان
AMOXICILLI ( خوراکی)
25 MG/ KG/PO : اطفال

 

ب- در بیماران با خطر بالا و دارای الرژی به امپی سیلین و یا اموکسی سیلین

 

1.0 G/IV OVER 1-2 H : بزرگسالان
VANCOMYCIN
20 GM/KG/IV OVER 1-2 H : اطفال
همراه با
1.5 MG/KG/IV OR IM : بزرگسالان
GENTAMICIN
1.5 MG/KG/IV OF IM (MAX.= 120MG): اطفال

 

نیم ساعت قبل از اقدام باید این تزریقات پایان یافته باشد.

 

ج- در بیماران با خطر متوسط:

 

2.0 G/PO : بزرگسالان
AMOXICILLIN ( خوراکی)
50 MGKG/PO : اطفال
یا
2.0 G/IM OR IV : بزرگسالان
AMPICILLIN ( تزریقی )
50 MG/KG/IM OR IV : اطفال
یک ساعت قبل از اقدام

 

د – در بیماران با خطر متوسط اما دارای الرژزی به امپی سیلی و یا اموکسی سیلین

 

1.0 G/IV OVER 1-2 H : بزرگسالان
VANCOIMYVIN
20 MG/KG/IV OVER 1-2 H : اطفال
نیم ساعت قبل از اقدام باید این تزریقات به پایان رسیده باشد.

فهرست منابع و ماخذ :

 

1. Dajani AS, Bisno AL, Chung KJ, et al. Prevention of bacterial endocarditis. JAMA. 1990;264:2919-2922.
2.Steckelberg JM, Wilson WR. Risk factors for infective endocarditis. Infect Dis Cl in North Am. 1993;7:9-19.
3.Saiman L, Prince A, Gersony WM. Pediatric infective endocarditis in the modern era. J Pediatr. 1993;122:847-853.
4.Gersony WM, Hayes CJ, Driscoll DJ, et al. Bacterial endocarditis in patients with aortic stenosis, pulmonary stenosis, or ventricular septal defect. Circulation. 1993;87(suppll):I-121-1-126.
5.Prabhu SD, Q'Rourke RA. Mitral valve prolapse. In: Braunwald E, series ed, Rahimtoola SH, volume ed. Atlas of Heart Diseases: Valvular Heart Disease: Vol XI. St Louis, Mo: Mosby- Year Book Inc; 1997: 1 0.1¬10.18.
6.Boudoulas H, Wooley CF. Mitral valve prolapse. In: Emmanouilides GC, Riemenschneider TA, Alien HD, Gutgesell HP, eds. Moss and Adams Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents Including the Fetus and Young Adult. 5th ed. Baltimore, Md: Williams & Wilkins; 1995:1063-1086.
7.Carabello BA. Mitral valve disease. Curr Probl Cardiol. 1993;7:423-478.
8.Devereux RB, Hawkins I, Kramer-Fox R, et al. Complications of mitral valve prolapse: disproportionate occurrence in men and older patients.AmJ Med. 1986;81:751-758.
9.Danchin N, Briancon S, Mathieu P, et al. Mitral valve prolapse as a risk factor for infective endocarditis. Lancet. 1989;1 :743-745.
10.MacMahon SW, Roberts JK, Kramer-Fox R, et al. Mitral valve prolapse and infective endocarditis. Am Heart J. 1987;113:1291-1298.
11.Marks AR, Choong CV, Sanfilippo AJ, Ferre M, Weyman AE. Identification of high-risk and low-risk subgroups of patients with mitral-valve prolapse. N EnglJ Med. 1989;320:1031-1036.
12.Devereux RB, Frary CJ, Kramer-Fox R, Roberts RB, Ruchlin HS. Cost-effectiveness of infective endocarditis prophylaxis for mitral valve prolapse with or without a mitral regurgitant murmur. Am J Cardio!. 1994;7 4:1024-1029.
13.Zuppiroli A, Rinaldi M, Kramer-Fox R, Favilli S, Roman MJ, Oevereux RB. Natural history of mitral valve prolapse. Am J Cardio!. 1995;75: 1028-1032.
14.Wooley CF, Baker PB, Kolibash AJ, et al. The floppy, myxomatous mitral valve, mitral valve prolapse, and mitral regurgitation. Prog Cardiovasc Ois. 1991 ;33:397-433.
15.Morales AR, Romanelli R, Boucek RJ, Tate LG, Alvarez RT, Oavis JT. Myxoid heart disease: an assessment of extravalvular cardiac pathology in severe mitral valve prolapse: Hum Pathol. 1992;23:129-137.
16.Weissman NJ, Pini R, Roman MJ, Kramer-Fox R, Andersen HS, Oevereux RB. In vivo mitral valve morphology and motion in mitral valve prolapse. Am J Cardiol. 1994;73: 1080-1088.
17.Nishimura RA, McGoon MD, Shub C, et al. Echocardiographically documented mitral-valve prolapse. N Engl J Med. 1985;313:1305-1309.
18.McKinsey OS, Ratts TE, Bisno AL. Underlying cardiac lesions in adults with infective endocarditis. Am J Med. 1987;82:681-688.
19.Devereux RB, Kramer-Fox R, Kligfield P. Mitral valve prolapse: causes, clinical manifestations, and management. Ann Intern Med. 1989;111 :305-317.
20.Stoddard MF, Prince CR, Oillon S, Longaker RA, Morris GT, Liddell NE. Exercise-induced mitral regurgitation is a predictor of morbid events in subjects with mitral valve prolapse. J Am Coil Cardiol. 1995;25:693-699.
21.Awadallah SM, Kavey REW, Byrum CJ, Smith FC, Kveselis DA, Blackman MS. The changing pattern of infective endocarditis in childhood. Am J Cardiol. 1991 ;68:90-94.
22.Durack D1. Prevention of infective endocarditis. N Engl J Med. 1995;332:38-44.
23.Cheitlin MD, Alpert JS, Armstrong WF, et al. ACC/ AHA guidelines for the clinical application of echocardiography: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Clinical Application of Echocardiography). Circulation. 1997;95:1686-1744.
24.Pallasch T J, Slots J. Antibiotic prophylaxis and the medically compromised patient. Periodontol 2000. 1996;10:107-138.
25.Bender IB, Naidorf IJ, Garvey GJ. Bacterial endocarditis: a consideration for physicians and dentists. J Am Dent Assoc. 1984;109:415-420.
26.Guntheroth WG. How important are dental procedures as a cause of infective endocarditis? Am J Cardiol. 1984;54:797-801.
27.Kaye D. Prophylaxis for infective endocarditis: an update. Ann Intern Med. 1986;104:419-423.
28.Roman AR, App GR. Bacteremia, a result from oral irrigation in subjects with gingivitis. J Periodontol. 1971 ;42:757-760.
29.Felix JE, Rosen S, App GR. Detection of bacteremia after the use of oral irrigation device on subjects with periodontitis. J Periodontol. 1971 ;42:785-787.
30. Hunter KD, Holborrow DW, Kardos TB, Lee-Knight CT, Ferguson MM. Bacteremia and tissue damage resulting from air polishing. Br Dent J. 1989;167:275-277.
31.Berger SA, Weitzman S, Edberg SC, Coreg JI. Bacteremia after use of an oral irrigating device. Ann Intern Med. 1974;80:510-511.

 


راهنمای مصرف داروهای ضد انعقادی
کنترل PT. INR

 

کلیات:
داروهای ضد انعقادی به منظور جلوگیری از لخته شدن خون روی دریچه های مصنوعی حفرات قلب و عروق مختلف بدن مصرف می شوند . مهمترین دارو جهت حفظ دریچه های مصنعی قلب وارفارین سدیم کومادین می باشد . و این دفترچه عمدتا در رابطه با مصرف این دارو تهیه شده است .
توجه شود که مصرف این دارو باید با دقت فراوان صورت گیرد زیرا هر گونه تغییر نابجا در مقدار ان میتواند به ضایعات خطرناک و جبران ناپذیر ایجاد لخته روی دریچه از یک سو و از سوی دیگر احتمال خونریزی منجر شود .

 

نام و اشکال دارویی
نام ژنریک این دارو وارفارین سدیم Warfarin Sodium است ولی با نام های تجارتی :
• Aldocumar (SPN)
• Mare van (Aus & Belg)
• Waran (swd)
• Coumadin
• Panwarfarin (USA)
• Warnerin
• Coufarin
• Sofarin
• Warfilone (CAN)
نیز نامیده می شود . این دارو در ایران به صورت قرص های 5 میلی گرمی و به رنگ صورتی موجود می باشد .

 

کنترل زمان پروترومبین PT و INR
بدلیل تغییر زمان انعقاد خون با مصرف وارفارین لازم است هنگام مصرف آن مرتبا زمان انعقاد خون اندازه گیری شود . بدین منظور زمان پروترومبین (Prithrombin Time – PT) و یا International Normalized Ratio =INR اندازه گیری می شود که برای انواع دریچه های مصنوعی متفاوت می باشد . برای کسب اطلاعات بیشتر لازم است از پزشک معالج سوال شود .

 

مصرف دارو:
موفقیت در درمان شما بستگی به تنظیم صحیح مقدار وارفارین دارد و کوچکترین اهمال در تنظیم دقیق ان می تواند سبب ضایعات جبران ناپذیری گردد . لذا تقاضا می شود به توصیه های ذیل توجه شود .
• مصرف دارو را خود سرانه کاهش یا افزایش ندهید . اجازه دهید پزشک معالج شما در مورد مقدار مصرفی دارو و زمان اندازه گیری PT تصمیم گیری کند .
• در صورت مصرف صحیح و متعادل هیچ خطری شما را تهدید نمی کند و بر عکس اثرات مثبت دارو ظاهر می گردد.
• بعلت اینکه اطلاعات مربوط به PT و INR و مقادیر دارو باید بصورت منظم و توسط پزشک ثبت شود لازم است در مراجعات پزشکی خود کتابچه را همراه داشته باشید . در مراجعه به پزشکان دیگر نیز ضمن خاطرنشان ساختن مصرف وارفارین کتابچه را ارائه دهید .
• دارو را از دسترس اطفال دور نگه داشته در ظروف نفوذ ناپذیر و دور از نور رطوبت و گرما نگهداری کنید .
• میزان داروی تجویز شده را بخاطر بسپارید و بعلت اینکه مقدار مورد نیاز از یک شخص به شخص دیگر فرق می کند مقدار تجویز شده به فردی دیگر را مصرف نکنید .
• سعی کنید ذخیره چند روزه دارو را با خود همراه داشتهب اشید مخصوصا در صورتی که قصد مسافرت داردی .
• هیچگاه مقادیر چند روزه را یکجا مصرف نکنید .
• در صورتیکه مصرف یک روز را فراموش کردید به محض متوجه شدن در همان روز دارو را مصرف کنید ولی در صورتیکه روز بعد متوجه شدید هرگز میزان مصرف را دو برابر نکنید بلکه فورا با پزشک معالج خود تماس بگیرید . در صورتی که به پزشک معالج خود یا هر پزشک دیگر دسترسی نداشتید صبح روز بعد نصف مقدار فراموش شده دیروز و بعد از ظهر همان روز مقدار معمولی روزانه را مصرف کنید . روز بعد حتما باید PT کنترل گردد و پزشک معالج یا هر پزشک دیگر در جریان گذاشته شود.
• از مصرف زیاد غذاهای حاوی مقادیر زیاد ویتامین K ماهی ، روغن ماهی ، سبزیجات ، پیاز ، جگر ، گل کلم ، اسفناج ، لوبیا ، باقلا ویتامین C دخانیات مشروبات الکلی و بستنی تا حد امکان خود داری کنید .
• از مصرف هر داروی دیگر و حتی آسپرین ویتامین ها و مسکن معمولی خود داری کنید . اجازه دهید برای انتخاب حتی داروهای ساده نیز پزشک شما تصمیم گیری کند .
• در صورتیکه به علت بیماری های دیگر کارهای دندانپزشکی و انجام اعمال جراحی به پزشک مراجعه می کنید حتما مصرف وارفارین را خاطر نشان سازید .
• در کار با وسایلی که سبب ایجاد زخم و خونریزی می شوند حداکثر احتیاط را بخرج دهید .
• سعی کنید نحوه زندگی و رژیم غذایی متعادل و معمولی خود را تغیر ندهید حداقل بصورت ناگهانی

 

مراجعه به پزشک
• بعلت وجود دریچه مصنوعی در قلبتان شما نیاز به دریافت وارفارین دارید . لذا در جهت کنترل PT همیشه در تماس با یک پزشک باشید .
• سعی کنید رد اولیت اول به جراح قلب یا پزشک متخصص قلب خود جهت کنترل مراجعه کنید . در غیر اینصورت در مراجعه به هر پزشک دیگر حتما کتابچه را به ایشان ارائه دهید .
• در صورت تغییر اساسی در رژیم غذایی نحوه زندگی روزانه مسافرت به نقاط با اب و هوای متفاوت ابتلاء به بیماری اضافه شدن دارویی جدید به رژیم درمانی بروز علایم خونریزی و یا هر اتفاق مشکوک دیگر جهت کنترل های لازم فورا به پزشک مراجعه کنید .
• در صورت خونریزی از لثه سرفه یا خلط خونی خونریزی از بینی قرمز شدن ادرار قرمز یا سیاه شدن مدفوع خونریزی یا لکه هیا زیر پوستی یبوست طولانی مدت تورم مفاصل بدنبال مصرف دارو درد شکم و یا تورم شکمی پشت درد یا کمردرد گیجی و منگی و یا سردرد شدید و مداوم یا استفراغ خونی را فورا به پزشک اطلاع دهید .

 

مصرف وارفاین در خانم ها
• سعی شود تا حد امکان از IUD وسیله ای داخل رحمی برای جلوگیری از بارداری در صورت مصرف وارفارین استفاده نگردد.
• در صورت خونریزی بیش از حد معمول در دوران قاعدگی فورا به پزشک مراجعه نمائید .
• در صورتیکه قاعدگی شما حدو 2 هفته عقب افتاده است و احتمال حاملگی وجود دارد به پزشک مراجعه کنید .
• به علت عبور مشتقات وارفارین از جفت استفاده از این دارو در حاملگی غیر مجاز می باشد .
• در صورتیکه با مصرف وارفارین تمایل به حاملگی دارید باید با نظر پزشک داروی دیگری به جای ان مصرف کنید .
• احیانا اگر با وجود وجود حاملگی این دارو را مصرف می کنید حتما باید پس از 37 هفتگی حاملگی ضمن مراجعه به پزشک دارو را قطع کنید و داروی دیگری دریافت نمائید .
• در صورت مصرف وارفارین از شیر دادن به کودک خود خود داری کنید . در صورت ضرورت باید با احتیاط کامل ان را مصرف کنید و در اینصورت لازم است کودک شما نیز تحت نظر پزشک قرار گیرد .

 


راهنمای پزشکان
این بخش شامل خلاصه ای از اطلاعات تخصصی در رابطه با وارفارین و تداخل اثر ان با سایر داروها و شرایط خاص بالینی بیماران می باشد .

 

مکانیسم اثر وفارماکوکینتیک
وارفارین اثر عمده خود را بصورت مهار سنتز فاکتروهای انعقادی وابسته به ویتامین K در کبد اعمال می کند . این دارو اثر ترومبولیتیک مستقیم نداشته و بلکه از ایجاد ترومبوس و گسترش ان تا حد امکان ممانعت بعمل می اورد . نیمه عمر دارو در حدود 37 ساعت است و مدت زمان شروع اثر ان 1 تا 3 روز و طول مدت اثر آن 2 تا 5 روز می باشد .

 

کنتراندیکاسیونهای مطلق استفاده از انتی کواگولانت
• سقط – تهدید به سقط یا سقط ناکامل
• انوریسم مغزی یا گسیختگی ائورت
• خونریزی فعال یا خونریزی از عروق مغزی حتی در صورت شک به این شرایط
• جراحیهای اخیر اعصاب یا چشم
• جراحیهای بزرگ بخصوص اگر سطح وسیعی از بدن باز گردد.
• نکته : اگر چه انتی گوالانت بطور معمول پس از جراحیهای برگ قطع می گردد اما پس از جراحیهای ارتوپدی مثل هیپ در جهت کاهش حوادث ترومبوآلمبولی ، استفاده می شود .
• دیسکرازیهای خونی – ترومبوسیتوپنی
• هموفیلی
• اختلالات خونریزی دهنده
• افزایش فشار خون سیستمیک غیر قابل کنترل
• افیوژن پریکاری یا پریکاردیت بعلت افزایش احتمال تامپوناد خونی

 

کنتراندیکاسیونهای نسبی استفاده از آنتی کوآگولانت
• الرژی یا اختلالات انافیلاکتیک
• افزایش احتمال خونریزی همچون زایمان اخیر
• دیابت شدید
• سابقه پپتیک اولسر
• استفاده از IUD
• رادیوتراپی اخیر
• اختلالات کلیوی خفیف تا متوسط اختلالات کلیوی شدید جزء کنتراندیکاسیونهای مطلق محسوب می گردد.
• بیماری سل فعال
• ترومای شدید بویژه ترومای CNS
• واسکولیت شدید
• زخمها و یا سایر ضایعات دستگاه گوارشی ، ادرار ی- تناسلی و یا تنفسی

 

تداخل اثر شرایط بالینی مختلف با مصرف آنتی کوآگولانت
الف – مواردیکه اثرات انتی کوآگولانت را کاهش می دهند ، عبارتند از :
• ادم
• هیپرکلسترولمی
• هیپرلیپیدمی
• هیپوتیروئیدی

 

ب – مواردیکه اثرات آنتی کوآگولانت را افزایش می دهند ، عبارتند از :
• انسداد صفراوی
• سرطانهای احشایی
• بیماریهای کلاژن
• نارسایی احتقانی قلب
• اسهال طول کشیده
• سوء تغذیه مزمن
• تب
• اختلالات عملکردی کبدی بویژه سیروز
• هپاتیت
• هیپروتیروئیدی
• اختلالات پانکراس
• اسپرو
• استئاتوره
• کمبود ویتامینهای C و K

 

ج – مواردیکه پذیرش مصرف دارو توسط بیمار تحت تاثیر قرار می گیرد ، عبارتند از :
• الکلسیم
• ناپایداری عواطف
• جنون
• پیری

 

نکته :
در موارد ذیل از انجائیکه احتمال خونریزی افزایش می یابد ، میزان مصرف آنتی کواگولانت باید بدقت تنظیم گردد.
• بیحسی ناحیه ای یا لومبار
• تعبیه کاتترها
• درناژ توسط لوله از زخمها
• پونکسیون اسیپنال LP
• SEB
• فشار خون خفیف تا متوسط
• پلی ارتریت
• کمبود پروتئین C و سایر شرایطی که احتمال نکروز بافتی در انها می رود.
• حساسیت به انتی کواگولانت
• کودکان یا افارد مسن و یا بیمارانی که بشدت زمینگیر شده اند نسبت به مصرف انتی کواگولانت حساسیت بیشتری نشان می دهند .

 

عوارض جانبی داروی وارفارین
الف – عوارضی که نیاز به توجه بالینی دارند
• نارسایی ادرنال بصورت حاد ( R)
• اگرانولوسیتوز ( R)
• لکوپنی (L )
• خستگی ، ضعف ، آلرژی و درماتیت ( R)
• اسهال (L )
• هپاتوتوکسیسیته ( R)
• تهوع و استفراغ (L )
• سندرم Purple Toes ( انگشتان ارغوانی دردناک = R )
• اسی کلیوی همراه با ادم و پروتئین اوری ( R)
• درد یا کرامپ شکمی (L )

 

ب – عوارضی که در صورت تداوم نیاز به توجه بالینی دارند .
• نفخ و کاهش اشتها (U)
• فلج تظابق چشمی (U)
• ریزش مو (L)
کم = L ، نادر = R ، نامشخص = U

 

عوارض مصرف وارفارین در زنان حامله
الف- عوارض جنینی
• از دست دادن جنین بعلت سقط خود بخودی و یا تولد نوزاد مرده
• بیمارهای سیستم اعصاب مرکزی جنین همچون اتروفی زوج بینایی (کوری ) ، عقب ماندگی ذهنی ، میکروسفالی ، اسپاستیسیته و خونریزیهای داخلی جمجمه ای
• سندرم امبریوپاتی کومادینی ( در سه ماهه اول بارداری ) شامل هیپوپلازی استخوان بینی و لغزش اپی فیزی استخوانها ( در 4 تا 10 % نوزادان)

 

ب – عوارض مادری
• بعلت افزایش خطرات خونریزی در هنگام زایمان ، معمولا انجام سزارین اندیکاسیون می یابد .

 

دوزاژ مصرفی وارفارین
دوز نگهدارنده وارفارین mg 15-5 روزانه برای 2-4 روز اول می باشد در یک مطالعه مصرف روزانه mg 5 با عوارض کمتری همراه بوده است . سپس مصرف روزانه mg 5/1-10 توصیه می شود ( جهت کنترل دقیق ازمایشات دوره ای PT و INR توصیه می گردد.)

 

طریقه مونیتورینگ مصرف انتی کواگولانت
کنترل PT و INR می بایست قبل از مصرف دارو و سپس در فواصل 24 ساعته در زمان مصرف دواژ نگهدارنده صورت پذیرد انگاه یک یا دو بار در هفته به مدت 3 – 4 هفته و سپس ماهیانه یکبار کنترل لازم می گردد . ازمایشات دوره ای ادرار و مدفوع برای بررسی وجود خون نیز توصیه می شود .

 

نکته ها :
• برای انکه در 5 تا 7 روز اول مصرف ترکیبات انتی کواگولانت خوراکی اثر ضد انعقادی کافی برقرار گردد توصیه می شود که همزمان هپارین نیز تجویز شود و طی مصرف ان PT و PTT کنترل گردد . بهتر است هپارین بصورت وریدی مداوم تزریق گردد و یا از دوزهای کم پروفیلاکتیک زیر جلدی استفاده شود زیرا دوزهای کامل زیر جلدی و یا تزریق یکجای وریدی هپارین باعث افزایش میزان PT می گردد و تفسیر میزان PT بدست امده از وارفارین را مختل می کند .

 

توصیه های لازم
برای پیشگیری از امبولی مغزی یا سیستمیک در اولین حمله یا عود در بیماران با عوامل خطر ذیل بدینگونه باید اقدام نمود که :

 

الف – دریچه های مکانیکی قلب
در این بیماران باید PT ، 5/1 تا 2 برابر زمان طبعی INR=3-4.5 حفظ گردد . اگر علیرغم مصرف انتی کواگولانت امبولی اتفاق افتد دی پیرید امول mg/d 400 روزانه اضافه می شود . در ضمن اگر بدست اوردن این سطح از INR برای شرایط بیمار نامناسب باشد دوز کمتر جهت برقراری 3-2 = INR همراه با مصرف mg/d 400 دی پیرید امول را نیز می توان توصیه نمود .
توصیه ACCP* برای برقراری شرایط آنتی کواگولانت دستیابی به 5/3-5/2 = INR می باشد و در صورت عوارض ترومبوامبولیک مصرف اسپیرین و یا دی پیرید اول توصیه می گردد . شایان ذکر است که مصرف اسپیرین خطرات خونریزی را افزایش می دهد اما حوادث امبولیک را کاهش می دهد .
American College of chest Physicians

 

جدول

 

ب – دریچه های Bioprosthetic
در این بیماران باید PT ، 5/1-3/1 برابر زمان طبیعی 3-2 = INR برای مدت 3 ماه پس از جراجی حفظ گردد . اگر تاریخچه ای از امبولی سیستمیک ، ترومبوس دهلیز چپ و یا فیبریلاسیون دهلیزی وجود داشته باشد ، در سه ماهه اول PT ، 2-5/1 برابر زمان طبیعی (INR = 3-4/5) و سپس در این شرایط بصورت طولانی مدت 3-2 = INR می بایست حفظ گردد.
توصیه ACCP * برای برقراری شرایط آنتی کوآگولانت در دریچه یوپروستاتیک میترال حفظ 3-2 = INR به مدت سه ماه می باشد در ضمن در دریچه های بیوپروستاتیک ائورت در صورت وجود ریتم سینوسی بخصوصی در اطفال در بیماران نیازی به مصرف انتی کواگولانت نمی باشد . اگر بیماران بنا به شرایط خاص مجبور به قطع مصرف انتی کواگولانت گردند مصرف روزانه mg 325 اسپیرین توصیه می گردد.

 

جدول

 

یاد اوری
• در دریچه های بافتی ، میزان INR کمتری نسبت به دریچه های مکانیکی نیاز است و بیمار بعد از قطع انتی کواگولانت باید اسپیرین مصرف نماید .
• دریچه های (St.

دانلود با لینک مستقیم


دانلود مقاله راهنمای دریچه های مصنوعی قلب و پیشگیری از اندوکاردیت باکتریال