تحقیق درباره در ژرفای آبی شنا در اعماق دریاها بدون اکسیژن

اختصاصی از هایدی تحقیق درباره در ژرفای آبی شنا در اعماق دریاها بدون اکسیژن دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 11

در ژرفای آبی

شنا در اعماق دریا ها بدون اکسیژن

انسان به یکی دیگر از مرز های توانایی خود حمله می کند

پنج دقیقه از آخرین باری که شما نفس کشیده اید می گذرد .... در تمام این مدت شما نفس خود را نگه داشته اید ....ضربان قلب شما تنها به چند دقیقه محدود شده است فشار آب هر لحظه بیشتر بدن شما را در منگنه ای درد آور قرار می دهد ......اما با همه ی این احوال و ترس اضطراب و درد : شما را گونه ای حس آزادی و آزادگی و سبک بالی در بر می گیرد .......و چنین است که با شنای آزاد زیر آب ( بدون اکسیژن ) آشنا می شویم

غواصی بدون اکسیژن چیست ؟

تعریف ساده ی این ورزش چنین است که شخصی به زیر آب شیرجه می رود و تنها هوایی که در اختیار دارد :اکسیژنی است که در شش های خود ذخیره کرده است . در واقع این ورزش در نوع خود : از قدیمی ترین ورزش های آبی جهان شناخته می شود که مثال بارز آن جستجوی مروارید است که در حدود چهار هزار سال پیش در دریای مدیترانه انجام میشد و اشخاص برای خارج کردن دانه های مروارید و یافتن صدف های مروارید دار : به اعماق مدیترانه شیرجه می رفتند و دقایقی چند را تنها با تکیه بر هوای ذخیره شده در شش های خود :به جستجو برای مروارید می پرداختند. اما این پدیده : در حقیقت یک پایه و اساس علمی هم دارد : چرا که بدن در زیر آب با شرایط تازه ای مواجه می شود که در نتیجه قلب :سیستم گردش خون و عضلات انسان :همگی به گونه ای عمل می کنند تا اکسیژن را در بدن ذخیره کنند.

حال در این میان : تکنیک های مخصوص هم توسط شیرجه روها مورد استفاده قرار می گیرد تا بتوانند حتی تا 9 دقیقه در زیر آب : بدون تنفس باقی بمانند و به اعماق آب دست یابند : البته بدن انسان معمولا در برابر چنین فشاری : قابلیت تحمل ندارد .

حال فعالیت ها و دست آورد های خارق العاده از شیرجه رو هایی چون ژاک مایول :باعث شده تا این ورزش به عنوان یک پدیده ی مدرن در جهان تثبیت شود .

تجربه ی ریچارد

ریچارد فلوری کسی است یا در واقع خبرنگار و گزارش گری است که بخش مهمی از این گزارش بر مبنای فعالیت ها و تجربه های شخصی او تهیه شده است . او به منظور درک هر چه بیشتر پدیده ی غواصی آزاد سعی کرد تا خود را دقیقا در شرایط آن قرار دهد .

او در این باره می گوید : پس از آنکه وارد یک استخر به عمق 30 متر شدم خود را روی سطح آب غوطه ور ساختم در حالی که سر و صورت من زیر آب غوطه ور بود قبلا قرار گذاشته بودیم که پس از هر 15 ثانیه ای که در داخل آب قرار داشتم دست خود را به علامت بر نخوردن به مشکلی بلند کنم تا اطرافیان از سلامت من اطمینان پیدا کنند . حال پس از یک دقیقه و چهل وپنج ثانیه نیاز مبرم به نفس کشیدن داشتم و هوا بر من فشار وارد می آورد اما همچنان سعی می کردم تا خود را حفظ کنم . سر انجام هنگامی که کرنومتر دو دقیقه را نشان می داد من سر خود رااززیر آب بیرون آوردم و شش هایم را از هوای تازه پر کردم .

باید توجه داشت که ریچارد این تجربه ی شخصی را در عمقی که تقریبا برابر با صفر بود به انجام رساند و در نتیجه از فشار آب که خود یک عامل عذاب دهنده در زیر آب به شمار می رود در امان بود . با این حال با همه ی تلاشش او تنها دو دقیقه را دوام آورده است . در حقیقت مهمترین عامل در زیر آب پدیده ای است که در زبان لاتین اصطلاحا به آن "استیتک آپنی آ " می گویند که همان تنفس واحد یا تک نفس است . این تک نفس همان نفس عمیق و آخرین است که شیرجه رو قبل از ورود به آب انجام می دهد . اما این عامل تنها یک پدیده ی فیزیکی و جسمی است اما از نظر روحی و روانی و سیستم اعصاب هم شخص باید آمادگی کامل داشته باشد چراکه اضطراب و ترس خود از عوامل به هدر دهنده و مصرف کننده ی انرژی است و ما در زیر آب به همه ی انرژی ممکن در خودمان نیاز داریم .

بنابر این شخص می تواند با ایجاد آرامش در خود و دور نگه داشتن ترس و اظطراب و غلبه بر نیاز مندی های مختلف بدن از جمله تنفس به مدت ماندن در زیر آب بیفزاید و چنین است که قهرمانان بزرگ در این رشته قادر می شوند تا بیشتر از 9 دقیقه بدون تنفسدر زیر آب بمانند . در واقع این یک رقابت ذهنی است که در بدن انسان صورت می گیرد چرا که ما یک نوع ورزش آدرنالینی انجام می دهیم که در آن آدرنالین متابولیسم بدن را افزایش می دهد . حال آنکه ما در ورزش غواصی آزاد نیاز به کاهش متابولیسم بدن داریم تا بدن نیاز کمتری به تنفس و سایر نیاز های معمول خود داشته باشد .

اوبرتو پلیزاری که ایتالیایی است و یکی از مشهورترین قهرمانان در این رشته شناخته می شود در این مورد می گوید : (( من برای اینکه بتوانم زمان بیشتری را در عمق آب باقی بمانم ضربان قلبم را به هشت تپش در دقیقه کاهش می دهم . ))

در حالی که ما به خوبی می دانیم که انسان ها با هشت ضربه در دقیقه نمی توانند زنده بمانند .

روند تاریخی

ورزش غواصی آزاد ورزشی با کلاس و پر رازو رمز است که به خصوص طی پنجاه سال گذشته توجه پژوهشگران و اهل علم را به خود جلب کرده است . در دهه پنجا ه میلادی یعنی بین 1950 تا 1960 پزشکان به شیرجه روها هشدار دادند که در عمق بیشتر از پنجاه متر نگهداشتن نفس مساوی با کشته شدن است . چرا که فشار آب در چنین عمقی باعث می شود تا قفسه ی سینه و دنده ها مانند کاغذ مچاله شده در دست انسان در هم شکسته شوند اما امروز مشاهده می کنیم که غواصان آزاد به عمق دویست متری هم مس روند . جالب است گفته شود که این عمق حتی از عمقی که زیر دریایی ها در جنگ جهانی دوم توان رسیدن به آن را داشتند: بیشتر است . آنچه باعث پیشرفت های اعجاب انگیز در این ورزش و توانایی های غواصان شده : تحقیقات درخشان فیزیولوژِی است که جمعی از پدیده های مختلف در رابطه با آب را در بدن کشف کرده است .

تحقیق درباره روشهای اکسیژن درمانی

اختصاصی از هایدی تحقیق درباره روشهای اکسیژن درمانی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 8

روشهای اکسیژن درمانی

هیپو کسمی و هیپوکسیهایپوکسی عبارت است از میزان اکسیژن خون شریانی و زمانی که این کاهش در اکسیژن در سطح سلولی منجر به کاهش اکسیژناسیون بافتی گردد ، اصطلاحاً به آن هایپوکسی گفته میشود.میزان طبیعی اکسیژن خون شریانی 80-100 میلیمتر جیوه است .بدن نسبت به هایپوکسمی به وسیله افزایش تعداد و عمق تنفس واکنش نشان میدهد . در نتیجه علائم تنگی نفس به صورت استفاده ازعضلات کمکی تنفس ، تعریق و سیانوز ظاهر میگردد . با افزایش تلاش و تقلای تنفسی ، میزان مصرف اکسیژن نیز بیشتر شده منجر به ایجاد یک سیکل معیوب میشود که نتیجه آن خستگی و احتمالاً ایست تنفسی است .نشانه های بالینی هایپوکسمی شامل تغییر در وضعیت ذهنی ( نظیر اختلال در قضاوت، بیقراری ، بی توجهی به محیط ، تیرگی شعور ، خواب آلودگی شدید و کما ) تنگی نفس ، افزایش خون تغییر در ضربان قلب ، آریتمی ، سیانوز ( از نشانه های دیر رس ) تعریق شدید و سردی انتهاهاست .هاپوکسمی معمولاً هایپوکسی منتهی میشود ( کاهش تحویل اکسیزن به بافتها ) نشانه ها وعلاعم هایپوکسی بستگی به سرعت بروز هایپوکسمی دارد . هایپوکسمی ناگهانی با تغییر در عملکرد CNS همراه است زیرا مراکز عصبی بیشتر با سایر بافتها نسبت به کاهش اکسیژن حساسیت دارند . بدین ترتیب بیمار دچار ناهماهنگی حرکات و اختلال در قضاوت می شود . تابلوی بالینی بیمار مشابه یک فرد مست است .هایپوکسمی مزمن ( مثلاً در COPD و CHF ) موجب خستگی و خواب آلودگی ، بی تفاوتی ، بی توجهی و تأخیر در رفلکس ها میشود . نیاز به تجویز اکسیژن ، با آزمایش ABG و ارزیابی بالینی مورد بررسی قرار میگردد .انواع هایپوکسمیهایپوکسی هایپوکسمیک ( Hypoxemic H )زمانی که به هر دلیل درصد اکسیژن هوای دمی کاهش یابد ، هایپوکسی هایپوکسمیک ایجاد میشود . تنفس در ارتفاعات و کاهش اکسیژن تنفسی بع هر دلیل می تواند عامل ایجاد این نوع هایپوکسی باشد . این حالت با افزایش تهویه آلوئولی و تجویز اکسیژن برطرف میشود .هایپوکسی رکودی ( Stagnatic H )این نوع هایپوکسی به دنبال رکود خون و یا کند شدن جریان خون در بیماریهایی نظیر آرتریواسکلروز ، آترواسکلروز، ترومبوز ، MI، CHF، ایست قلبی – ریویو انواع شک ها ایجاد میشود . این نوع هایپوکسی توسط اقداماتی نظیر اصلاح حجم مایعات ، تجویز داروهای محرک قلب و تنگ کننده عروق و احیای قلبی-ریوی قابل درمان است .

هایپوکسی انمیک ( Anemic H )این نوع هایپوکسی به دالیل غلظت هموگلوبین و یا در نتیجه کاهش ظرفیت حمل اکسیژن توسط هموگلوبین به بافت ها ایجاد میشود . انواع آنمی ها ، مسمومیت با گاز CO ، و مت هموگلوبینمی از عوامل بروز آن هستند . این نوع هایپوکسی توسط ترانسفوزیون خون و تجویز اکسیژن با فشار بالا قابل درمان است .هایپوکسی سمی ( Histotoxic H )در این نوع هایپوکسی ، اختلال در سطح سلولی و به صورت اشکال در انتقال اکسیژن به داخل سلول ها است . شایع ترین علت آن مسمومیت با سیانور و اورمی است . در مسمومیت با سیانور ، درمان شامل تجویز تیوسولفات سدیم و در اورمی ، شامل دیالیز است .هایپوکسی ناشی از کاهش P50 کاهش P50 منجر به شیفت منحنی شکست اکسی هموگلوبین به سمت چپ و بروز آلکالوز میگردد و آلکالوز از مواردی است که سبب قوی تر شدن میل ترکیبی اکسیژن به هموگلوبین میشود . بنابراین زمانی که HbO2 به سطح سلولی میرسد اکسیژن خود را رها نمیکند و این مسأله منجر به بروز هایپوکسی در سطح بافتی میگردد . درمان شامل تصحیح آلکالوز است .هایپوکسی ناشی از افزایش نیاز این نوع هایپوکسی به دنبال وضعیت هایی که منجر به افزایش نیازهای متابولیک در بدن میشود به وجود می آید . شایع ترین علت آن سوختگی شدید و تیروکسیکوز است . درمان عبارت از رفع علت اولیه است .اکسیژن تراپی در اکسیژن تراپی ، گاز اکسیژن را با فشار بیش از آنچه در اتمسفر محیطی وجود دارد به بیمار میرسانند ( بیش از 21% ) با تجویز اکسیژن و درمان هایپوکسمی ، میتوان از هایپوکسی بافتی جلوگیری کرد . هدف از اکسیژن تراپی ، شامل کاهش کار تنفس و برداشتن فشار از روی میوکارد است . انتقال اکسیژن به بافتهای به عواملی نظیر برون ده قلبی ، اکسیژن مووجود در خون شریانی ، غلظت Hb و نیازهای متابولیکی بستگی دارد که در هنگام تجویز اکسیژن باید تمام عوامل مذکور را در نظر داشت . میزان کاهش اکسیژن خون از طریق آزمایش ABG ، اکسیمترینبض و علائم بالینی مشخص میشود .ملاحظات بالینی در اکسیژن تراپیتجویز اکسیژن باید با رعایت احتیاط انجام شده ، اثرات آن بر روی بدن مورد ارزیابی قرار گیرد اکسیژن نوعی داروست و مانند هر داروی دیگری باید ، اگربه موقع و به نحو صحیح تجویز شود مفید خواهد بود . در غیر این صورت میتواند عوارضی را به دنبال داشته باشد . در مبتلایان به بیماری های ریوی ، اکسیژن درمانی با هدف رساندن PaO2 شریانی به میزان 60-80 میلیمتر جیوه است . در این محدوده ، 80-90 درصد Hb از اکسیژن اشباع میشود ( با افزایش تویز اکسیژن نمیتوان درصد اشباع Hb را چندان افزایش داد )هنگام تجویز اکسیژن لازمست بیمار را از نظر نیاز به اکسیژن بررسی کنیم . علائم مورد نظر شامل اختلال در سطح هوشیاری ، رنگ غیر طبیعی پوست و مخاط ها ، تعریق شدید ، تغییر در فشار خون ، تاکیکاردی و تاکی پنه است .به دلیل قابلیت احتراق اکسیژن ، هنگام استفاده همیشه باید خطر آتش سوزی را مد نظر گرفت و از استعمال دخانیات در محیط اجتناب کرد .

عوارض اکسیژن تراپی1.هیپونتیلاسیونناشی از تجویز اکسیژنمهار مراکز تنفسی به طور طبیعی در اثر افزایش PaCO2 صورت میگیرد . مراکز حساس به فشار اکسیژن خون شریانی موجود در آئورت و کاروتید ، بوسیله کاهش PaO2 فعال میشود (PaO2 کمتر از 60 میلیمتر جیوه است) در بیمارانی که دچار اختلالات مزمن ریوی همراه با احتباس CO2 هستند ، تدریجا حساسیت مراکز تنفسی به افزایش PaCO2 از ین رفته تحریک تنفس تنها به واسطه تغییر در سطح PaO2 صورت میگیرد . در چنین افرادی ، تجویز زیاد اکسیژن با مقدار کنترل نشده موجب افزایس PaO2 و متعاقبا کاهش تهویه آلوئولی میگردد و به دنبال آن بیمار دچار احتباس CO2 و سپس مسمومیت با CO2 و آپنه میشود .کنترل پی در پی و منظم ABG پرستار را از افزایش CO2 آگاه میکند .2. مسمومیت اکسیژندر صورت مصرف اکسیژن با غلضت بیش از 60% این عارضه بروز میکند . تغییرات پاتولوژیک ریه ها 24 تا 48 ساعت پس از دادن اکسیژن با فشار بالا رخ میدهد. تجویز اکسیژن موجب کاهش فعالیت مژکهای مخاطی شده منجر به تجمع ترشحات در راه های هوایی و نهایتا پنومونی غیر عفونی می شود.نشانه های اولیه مسمومسیت با اکسیژن شامل التهاب خفیف تراشه و برونش همراه با احساس درد در پشت جناغ سینه،احتقان بینی،و درد در هنگام دم و سرفه است که تدریجا سرفه ها شدیدتر و در پشت جناغ بیشتر شده،تنگی نفس بروز پیدا می کند.مسمومیت اکسیژن در نهایت به تخریب غشاء تنفسی و کاهش تولید سورفاکتانت،آتلاکتازی پیشنهاد می شود،ام غیر قلبی و سفت شدن و فیبروز ریه می انجامد.3. صدمات چشمیصدمات شبکیه در بالغینی که در معرض اکسیژن 100% قرار میگیرند اتفاق می افتد . مددجویانی که مبتلا به بعضی از بیماریهای شبکیه نظیر دکولمان می باشند ، مستعدتر هستند اشک ریزش ، ریزش ، ادم ، اختلال بینایی ، نتیجه عوارض سمی اکسیژن با غلظت بالا روی قرنیه و عدسی در بالغین است .تجویز مقادیر زیاد اکسیژن در نوزادان نارس (Premature) ممکن است موجب انقباض عروق خونی نارس شبکیه ، آسیب به سلول های اندوتلیال ، دکولمان شبکیه و بروز کوری شود(R.L.F: Retrolental Fibroplasia) میزان صدمه بستگی به میزان PaO2 دارد . بنابراین توصیه شده است که در نوزادان میزان PaO2 در سطح 60 میلیمتر جیوه حفظ شود .4. آتلکتازی جذبی (Aborption Atelectasis)این عارضه ممکن است به علت خارج کردن نیتروژن از آلوئول ها توسط اکسیژن ایجاد شود . به طور طبیعی هوای استنشاقی حاوی حدودا 79 درصد نیتروژن و 21 درصد اکسیژن است . نیتروژن در حالت نرمال حجم باقیمانده را که موجب باز نگهداشتن آلوئول ها میشود حفظ میکند ، زیرا جذب نیتروژن از غشاء آلوئولی بسیار ضعیف است . زمانی که به دنبال تجویز مقادیر بالای اکسیژن ( که به راحتی از غشاء تنفسی قابل جذب است .) این گاز جایگزین نیتروژن گردد ، حجم باقیمانده کاهش یافته ، کلاپس آلوئولی ایجاد میشود . این وضعیت به خصوص در زمانی که بیمار حجم جاری کم و یا حجم طبیعی بدون Sigh دریافت میدارد ، ویا دجار آمفیزم است و همراه با آن ، اکسیژن با غلظت های بالا دریافت میکند ، ایجاد میشود .5. مسمومیت با اکسیژنریه ها می توانند به طوور طبیعی 21% را تحمل کنند . اگرچه هنوز دقیقا مشخص نیست که چه درصدی از اکسیژن میتواند موجب مسمومیت شود ، اما به احتمالا FiO2 بالای50% برای مدت بیشتر از 24 ساعت، خطر مسمومیت را افزلیش میدهد . احتمالا عوامل ایجاد مسمومیت با اکسیژن ، محصولات نهایی اکسیژن هستند که در طی واکنش های بیوشیمیایی تشکیل میشوند . این محصولات نهایی که رادیکال های آزاد اکسیژن خوانده میشوند شامل پراکسید هیدروژن ، رادیکال هیدروکسیل هستند . شناسایی علائم مسمومیت با اکسیژن ممکن است مشکل باشد ، زیرا علائم آن درست مشابه علائم بیماریهای وخیم تنفسی است که نیاز به تجویز اکسیژن دارند . سرفه، دیسپنه در استراحت ، درد پشت جناغ ، تهوع واستفراغ ، هیپوتانسیون وضعیتی ، سردرد ، بی اشتهایی و پاراستزی از علائم شایع آن هستند .علائم کلینیکی بعد از 6 ساعت از تجویز اکسیژن 100% ، شامل درد تیز قفسه سینه و سرفه خشک ، بعد از 18 ساعت ، کاهش عملکرد ریه ، و بعد از 24-48 ساعت بروز علائم ARDS است .ABG بهترین منبع اطلاعاتی برای جلوگیری از مسمومیت با اکسیژن است .هدف این است که PaO2 بین 60 تاMMHg90 حفظ شود .در صورتی که PaO2 بیمار حدود MMHg90 و FiO2 زیر 40% باشد ، بیمار کمتر در معرض خطر مسمومیت با اکسیژن قرار دارد .جهت جلوگیری از بروز مسمومیت با اکسیژن ، رعایت موارد زیر کمک کننده است :محدود کردن دوره مصرف اکسیژن 100% به مدت های کوتاه (حدود 6-12 ساعت)کاهش FiO2 به پایین ترین مقدار آن در اولین فرصت ممکن ، با حفظ 60< PaO2 میلیمتر جیوه .استفاده از اکسیژن بالای 70% ممکن است برای 24 ساعت بی خطر باشد .اکسیژن بالای 50% ممکن است برای مدت 2 روز بی خطر باشد .

شبیه سازی لایه بندی حرارتی، شوری و اکسیژن محلول در مخزن سد شیرین دره با استفاده از مدل دوبعدی CE-QUAL-W2

اختصاصی از هایدی شبیه سازی لایه بندی حرارتی، شوری و اکسیژن محلول در مخزن سد شیرین دره با استفاده از مدل دوبعدی CE-QUAL-W2 دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

  |  مقاله با عنوان: شبیه سازی لایه بندی حرارتی، شوری و اکسیژن محلول در مخزن سد شیرین دره با استفاده از مدل دوبعدی CE-QUAL-W2

  |  نویسندگان: جلال خسروی ، سید آرمان هاشمی منفرد ، مهدی اژدری مقدم ، ابراهیم خواجه پور

  |  محل انتشار: دهمین کنگره بین المللی مهندسی عمران - دانشگاه تبریز - 15 تا 17 اردیبهشت 94

  |  فرمت فایل: PDF و شامل 8 صفحه می باشد.

چکیــــده:

یکی ازمتداول ترین پدیده ها در مخازن، لایه بندی حرارتی می باشد که مهمترین تاثیر را برمشخصه های هیدرولیکی گرمایی و بخصوص کیفیت آب مخزن دارد. در این تحقیق با استفاده از مدل دوبعدی CE-QUAL-W2 لایه بندی حرارتی شوری و اکسیژن محلول درمخزن سد شیرین دره دریک دوره سیزده ماهه (آذرماه 1390 لغایت دیماه 1391) شبیه سازی شده است. نتایج بررسی ها حاکی ازآن است که مخزن سد شیرین دره دارای یک دوره لایه بندی حرارتی 6 ماهه بود که ازابتدای بهار به مرور آغاز می شود، در تابستان به شدیدترین حالت خود می رسد و در اواسط آبان ماه تقریبا شرایط اختلاط کامل در مخزن ایجاد می شود. مطالعات کیفی آب مخزن نشان می دهد غلظت TDS در مخزن همواره کمتر از 500 میلی گرم در لیتر بوده که محدودیتی جهت مصرف شرب و کشاورزی ندارد. همچنین دردوره لایه بندی حرارتی درمخزن میزان اکسیژن محلول در عمق های نزدیک به کف بشدت کاهش یافته و درشرایط اختلاط زمستانی شرایط بی هوازی درکف مخزن از بین می رود.

تحقیق درمورد اکسیژن 5ص

اختصاصی از هایدی تحقیق درمورد اکسیژن 5ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 5

اکسیژن

اطلاعات اولیه

اکسیژن یکی از عناصر شیمیایی در جدول تناوبی است که نماد آن O و عدد اتمی آن 8 می‌باشد. این ماده ، یک عنصر حیاتی بوده و همه جا چه در زمین و چه در کل جهان هستی یافت می‌شود. مولکول اکسیژن (O2 )در زمین از نظر ترمو دینامیکی ، ناپایدار است، ولی توسط عمل فتوسنتز باکتریهای بی‌هوازی و در مرحله بعدی توسط عمل فتوسنتز گیاهان زمینی بوجود می‌آید.

تاریخچه

اکسیژن در سال 1771 توسط داروساز سوئدی "Karl Wilhelm Scheele" کشف شد، ولی این کشف خیلی سریع شناخته نشد و با اکتشاف مستقل "Joseph Priestley" بطور گسترده تری شناخته شد و توسط "Antoine Laurent lavoisier" در سال 1774 نام‌گذاری شد.

پیدایش

اکسیژن ، فراوانترین عنصر در پوسته کره زمین است و تخمینهایی در این زمینه وجود دارد که مقدار آن را 46.7% ذکر می‌کنند. اکسیژن 87% اقیانوسها (به‌صورت آب) و 20% درصد جو زمین (به‌صورت اکسیژن مولکولی O2 یا ازن) را به خود اختصاص می‌دهد. ترکیبات اکسیژن مخصوصا اکسید فلزات و سیلیکات‌ها و کربناتها معمولا در خاک و صخره‌ها یافت می‌شوند.آب یخ‌زده یک جسم سخت متداول بر روی سیارات دیگر و ستاره‌های دنباله‌دار می‌باشد. کلاهک‌های یخ کره مریخ از دی‌اکسید کربن منجمد تولید شده‌اند. ترکیبات اکسیژن در تمام کهکشان یافت می‌شوند و طیف نور اکسیژن اغلب در ستاره‌ها دیده می‌شود.

ریشه لغوی

واژه اکسیژن در دو واژه یونانی Oxus ( اسید ) و Gennan ( تولید ) ، ساخته شده است؛ (یک اسم بی‌مسما ، چون خیلی از اسیدها اکسیژن ندارند)

خصوصیات قابل توجه

اکسیژن در دما و فشار استاندارد به‌صورت گاز است که حاوی دو اتم اکسیژن به فرمول شیمیایی O2 می‌باشد. اکسیژن عنصر مهم هواست و از طریق عمل فتوسنتز گیاهان تولید شده و برای دم و بازدم حیوانات لازم است. اکسیژن مایع و جامد یک رنگ آبی کمرنگ داشته و هر دو بسیار پارامگنتیک می‌باشند. اکسیژن مایع معمولا با عمل تقطیر جزئی هوای مایع بدست می‌آید.

کاربردها

اکسیژن به‌عنوان اکسید کننده کاربرد بسیار زیادی داشته ، فقط فلوئور از آن الکترونگاتیوتر است. اکسیژن مایع به‌عنوان اکسید کننده در نیروی حرکتی موشکها استفاده می‌شود. از آنجا که اکسیژن برای دم و بازدم ضروری است، در پزشکی کاربرد دارد. گاهی اوقات کسانی که از کوه نوردی می‌کنند یا در هواپیما پرواز می‌کنند، مخازن اکسیژن همراه دارند (به‌عنوان هوا). همچنین اکسیژن در جوشکاری و ساخت فولاد و همچنین متانول کاربرد دارد.اکسیژن به‌عنوان یک ماده آرامش‌بخش ، سابقه استفاده دارد که تا زمان حال نیز ادامه دارد و بارهای اکسیژن در مهمانی‌ها و مجالس امروزی وجود دارد. در قرن 19 اکسیژن معمولا با اکسید نیترات ترکیب می‌شد که اثر تسکین دهنده دارد.

ترکیبات

به خاطر وجود الکترونگاتیویتی ، اکسیژن تقریبا با تمام عناصر دیگر شیمیاپی تشکیل می‌‌دهد

( که این مطلب منشاء تعریف اصلی اکسید شدن می‌باشد ). تنها عناصری که تحت عمل اکسیداسیون قرار نمی‌گیرند، گازهای اصیل هستند. یکی از معروفترین این اکسیدها ، اکسید هیدروژن یا آب است H2O. سایر اکسیدهای معروف دیگر ترکیبات کربن و اکسیژن هستند، مانند دی‌اکسید کربن ( CO2 ) ، الکلها ( R-OH ) ، آلدئیدها ( R-CHO ) و کربوکسیلیک اسیدها ( R-COOH ).رادیکالهای اکسیژن مانند کلراتها ، پرکلراتها ، کروماتها ، دی‌کروماتها ، پر منگناتها ، نیتراتها ، اکسید کننده های قوی می‌باشند. خیلی از فلزات مانند آهن با اتم اکسژن پیوند برقرار می‌کنند: اکسید آهن(Fe2O3). ازن (O3) ، با عمل تخلیه الکترواستاتیکی در حضور مولکول اکسیژن شکل می‌گیرد. مولکول اکسیژن دو تائی O22 نیز شناخته شده ، که جزء کمی از اکسیژن مایع را تشکیل می‌دهد. اپوکسیدها و اترها موادی هستند که در آن اتم اکسیژن قسمتی از یک حلقه سه‌اتمی هستند.

ایزوتوپها

اکسیژن سه ایزوتوپ پایدار و ده ایزوتوپ رادیو اکتیو دارد. ایزوتوپهای رادیو اکتیوی ، همه نیمه عمری کمتر از سه دقیقه دارند.

دانلودتحقیق درباره ی وضعیت اکسیژن مصرفی و ضربان قلب در شرایط بحرانی انکوباسیون 36 ص

اختصاصی از هایدی دانلودتحقیق درباره ی وضعیت اکسیژن مصرفی و ضربان قلب در شرایط بحرانی انکوباسیون 36 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 36

وضعیت اکسیژن مصرفی و ضربان قلب در شرایط بحرانی انکوباسیون

تلخیص و ترجمه : مهندس احمد صلاحی – سرپرست کارخانه جوجه کشی ماهان (اشراق)

مهندس مژده موسی نژاد – عضو هیئت علمی دانشگاه آزاد کهنوج

این نوشتار خلاصه ای از پایان نامه کارشناسی ارشد Jessie w.Brown برای دریافت مدرک فوق لیسانس بیولوژی در دانشگاه تگزاس شمالی در دسامبر 2004 زیر نظر Warren Burggren بوده است .

فصل اول – بررسی فیزیولوژی دستگاه تنفسی در طیور

در طول تکامل جنینی در طیور تخمگذار ، سه عامل اصلی برای تبادل گازها وجود دارد (Whittow،2000) :

1. غشای کهر ریوآلانتوئیک (CAM) : (chorioallantonic membrane)

2. ریه ها (Lungs) 3. ناحیه عروقی (Area Vascoulosa)

جنین موجود در تخم مرغ برای تبادل گاز با محیط اطراف خود ارتباطی نداشته و تنها ارتباط زمانی است که ریه ها فعال می شود (Ar و همکاران 1980 ، ویتاوو 2000) . روالوف در سال 1960 بیان نمود که ناحیه عروقی در طول انکوباسیون در روزهای 3 تا 5 که در اطراف زرده قرار می گیرند به عنوان فن عمل می کند . همچنین در روز دوم انکوباسیون آغاز تشکیل سیستم گردش خون می باشد .

در روز 6 انکوباسیون ، سیستم تنفسی جنین از ناحیه عروقی به کوریو آلانتوئیس منتقل می شود . سرعت رشد کوریو آلانتوئیس منتقل می شود . سرعت رشد کوریو آلانتوئیس زیاد بوده به طوریکه در روز 12 تمام محتویات تخم مرغ را در بر گرفته و محتویات تخم مرغ وارد آن می شود (رومانوف، 1960) . نقش کوریو آلانتوئیس در تبادل گاز تقریبا تا انتهای انکوباسیون ادامه دارد . زمانی که جنین به غشای انکوباسیون و سپس غشای داخلی نوک می زند (نوک زدن داخلی = نوک زدن به کیسه ها =I.P )

آن گاه غشای کوریو آلانتوئیس شروع به تجزیه نموده و نقش آن کاهش مییابد (ویتاوو 2000 ، تازاوا و همکاران 2002) . پس از آن جوجه ها به پوسته نوک زده و با استفاده از ریه های خود از هوای خود تنفس می کنند (نوک زدن خارجی = E.P). با نوک زدن به پوسته خارجی هوا وارد ریه ها شده و جنین آماده خروج از تخم مرغ می شود (تازاوا تاکنا ، 1985) .

متابولیسم جنین جوجه ها همانند سایر موجودات شامل یکسری واکنش های شیمیایی می باشد . میزان واکنش شیمیایی با افزایش درجه حرارت زیاد شده در نتیجه فعالیت متابولیکی یک حیوان با درجه حرارت بدن آن مرتبط می باشد (Randall و همکاران 2002) .

میزان متابولیسم ، در واقع می زان انرژی متابولیسم در هر واحد زمانی بوده که با روشهای مختلفی می توان آن را تعیین نمود . ر روش اول که آن تعیین کالری متری (Calorimetry) به طور مستقیم و از راه اندازه گیری میزان حرارت تولیدی به دست می آید . در روش دوم که کالری متری غیر مستقیم نام دارد متابولیسم را از راه اندازه گیری میزان گازهای تبادل شده در طول تنفس حیوان به دست می آید (راندال ، 2002)

یکی از روشهای غیر مستقیم در برآورد متابولیسم اتسفاده از رسپیرومتری (Respirometry) است که در آن میزان اکسیژن مصرفی (Mo2) و یا دی اکسید کربن تولیدی (Mco2) اندازه گیری می شود .

Randall و همکاران در سال 2002 گزارش نمود که در اکسیداسیون هوازی ، مقدار حرارتی تولیدی به صورت مستقیم با مقدار اکسیژن مصرفی مرتبط می باشد .

در جنین های در حال رشد در طول 2 هفته اول انوباسیون با افزایش سرعت رشد میزان اکسیژن مصرفی (MO2) در تخم مرغها به صورت منظم افزایش می یابد (آکرمن ، رهن 1981، ویتاور 2000) .

مصرف اکسیژن افزایش یافته و asymptotic شده و سپس به مرحله ثابتی قبل از تنفس ریئی ( در حدود 17 روزگی) رسیده و افزایش مجدد زمانی است که نوک زده به کیسه هوا آغاز شود . (آکرمن 1981 ، ویتاوو 2000) (به تصویر 1 مراجعه شود) .

تصویر 1- الگوی تکاملی جنین و مصرف اکسیژن و سطح تبادل گازها در جوجه ها در این تصویر کوک زدن به کیسه هوا (I.P) نوک زدن به پوسته بیرونی (E.P) و هچ (H) نشان داده شده است . سایه کم رنگ ناحیه ای است که در آن اکسیژن مصرفی از طریق انتشار از ناحیه عروقی / کوریوآلانتوئیس بوده و ناحیه ای که رنگ تیره تری دارد ناحیه ای است که اکسیژن توسط ریه ها مصرف می شود (ویتاوا ، تازاوا 2000) .

/